Петниста треска, предизвикана от Rickettsia conorii МКБ A77.1

Петниста треска, предизвикана от Rickettsia conorii, известна още като Марсилска треска, е остро инфекциозно заболяване, през последните години широко разпространено в цялата страна, пренасяно най-често от кучешкия кърлеж. Характеризира се с токсиинфекциозен и краниофарингеален синдром, първичен афект на мястото на ухапването (tache noire), генерализиран макулопапулозен обрив и хепатоспленомегалия.

Причинител на Марсилската треска е Rickettsia conorii - полиморфен микроорганизъм, неустойчив във външна среда и на дезинфектанти, отделя ендотоксин. Култивира се на кокоши ембриони и тъканни култури.

Петниста треска, предизвикана от Rickettsia conorii е трансмисивна инфекция, пренасяна главно от кучешкия кърлеж. Естествен резервоар са кучетата и други домашни животни, както и кърлежът преносител, в който се осъществява трансовариално предаване на патогенния агент. Заразяването става чрез ухапване, рядко чрез размазване на инфектиран кърлеж. Заболяването се среща предимно през пролетно-летния сезон, което се дължи на по-голямата активност на кърлежите. Характерно е за лица, които имат в домовете си кучета, с които осъществяват близък контакт. В последните години има масови заболявания в цялата страна, свързани вероятно с променените социално-икономически условия на живот и наличието на много безпризорни кучета.

Марсилската треска е широко разпространено заболяване в Африка (Африкански кърлежов тиф, Кенийски кърлежов тиф), Индия (Индийски кърлежов тиф) и някои страни от Европа и Средния Изток, граничещи със Средиземно (Средиземноморска кърлежова треска, наречена още пароксизмална треска), Черно и Каспийско море.

Входна врата е кожата или конюнктивата. Патогенният агент първоначално се размножава на входната врата, където предизвиква съдовооточни, възпалителни и некротични промени. Следва лимфогенно разпространение и размножаване в съответните регионални лимфни възли с последваща краткотрайна рикетсиемия, проникване в ретикуло-ендотелната система и размножаване по време на инкубационния период.

Началото на заболяването съвпада с повторна масивна рикетсиемия. Поради вазотропност агентът се локализира в малките кръвоносни съдове и капилярите и предизвиква генерализиран васкулит или тромбоваскулит, на който се дължи обривът. При тежките случаи се стига до хеморагична диатеза. Освен поражението на съдовете, тя може да се дължи и на увреждане на черния дроб и костния мозък с нарушение на хемостазата. При разпадането на агента в кръвта настъпва масивна ендотоксинемия, която е причина за съдовооточни и дистрофични промени в нервната система и в паренхимните органи. Тези изменения могат да се дължат и на проникване на рикетсии в органите, и на развитие на възпалителни процеси. При тежки случаи се развива, освен хеморагична диатеза, и токсикоинфекциозен шок, остра бъбречна недостатъчност, иктер и др.

Инкубационният период е от 2 до 7 дни. Заболяването протича в три периода:

• токсикоинфекциозен (начален период)
• обривен
• реконвалесцентен

Началото е остро, внезапно със студени тръпки или втрисане и бързо повишаване на температурата до 39-40 градуса. Болните имат силно главоболие, ставни и мускулни болки, адинамия, анорексия, гадене, повръщане, сънливост или неспокойствие.

Обективно още първия ден се установява краниофарингеален синдром и първичен афект. На мястото на ухапването се появява инфилтрат с големина 1-2 см, който бързо се покрива с черна коричка (tache noire). Често се наблюдава увеличаване на регионалните лимфни възли. Ако входната врата е конюнктивата, тя се зачервява силно, появява се екхимоза, клепачът се подува и се увеличават предушните лимфни възли.

Вторият (обривен) период започва от 3-4 ден от началото на заболяването. За кратко време се появява генерализиран макуло-папулозен обрив, който обхваща цялото тяло, включително лицето, дланите и ходилата и рядко окосмената част на главата. В началото обривът е предимно макулозен или розеоло-папулозен, но след 2-3 дни обривните единици стават папулозни, понякога с хеморагичен център. Може да има хепатомегалия, рядко с иктер, сърдечносъдови нарушения - хипотония, глухи сърдечни тонове.

При тежките форми се наблюдава хеморагична диатеза (епистаксис, хеморагичен обрив, хематемеза, мелена), нервни увреждания (менингити, менингоенцефалити, енцефалити, мозъчен оток), прояви на токсиинфекциозен шок, засягане на бъбреците с картина на остра бъбречна недостатъчност.

След около седмица обривът изчезва с остатъчни кафяви пигментации, температурата се нормализира, изчезва хепатоспленомегалията, общото състояние се подобрява.

Реконвалесцентният период е краткотраен (1-2 седмици), като постепенно изчезват всички симптоми на заболяването, включително и кафявите пигментации по кожата. Работоспособността се възстановява.

Наблюдават се следните клинични форми на петниста треска, предизвикана от Rickettsia conorii:

• лека - температурата е умерено повишена, продължава 3-4 дни, обрив или липсва, или е леко изразен и е предимно макулозен
• средно тежка - с характерните за заболяването симптоми
• тежка - началото е остро, с хиперпирексия и изразени токсиинфекциозни симптоми. Обривът се появява на 2-3 ден, той е обилен и често има папулозно-хеморагичен характер. Установяват се и хипотония, тахикардия и гореспоменатите симптоми на тежките форми. Нерядко тежка форма се развива в хода на заболяването, ако не се приложи адекватно антибиотично лечение, особено при възрастни
• фулминантна - началото е бурно, с хиперпирексия, силно изразени токсиинфекциозни прояви до шоково състояние. Обривът се появява рано, има хеморагично-папулозен характер, бързо се появяват и неврологични симптоми (замъглено зрение, гърчове, психомоторна възбуда и др.), прояви на тежка хеморагична диатеза (особено стомашни кръвоизливи), остра бъбречна недостатъчност, остър миокардит и др. Без адекватно лечение изходът най-често е летален

Диагнозата се поставя на базата на характерната клинична картина и епидемиология. Важно значение имат данните за контакт с кучета или ухапване от кърлеж. Потвърждаването на диагнозата е серологично.

Диференциална диагноза на Марсилската треска се прави с лептоспирози, Q-треска, Кримска хеморагична треска, орнитоза, сепсис, ендемичен петнист тиф, грип, пневмония и др.

Прогнозата е благоприятна в повечето случаи. Летални изходи се наблюдават при тежките и фулминантни форми, особено при болни със силно изразен хеморагичен синдром, коматозен менингоенцефалит, остра бъбречна недостатъчност, токсиинфекциозен шок, които се развиват по-често при възрастните.

Болните се хоспитализират в инфекциозно отделение. Необходим е режим на легло и диета. Етиологично лечение се извършва с тетрациклинови препарати, особено доксициклин, хинолони, хлорнитромицин, макролиди. При тежките форми етиологичното лечение е парентерално. Курсът на лечение е 6-7 дни. Назначава се и патогенетична терапия - венозни вливания на глюкозни, левулозни и солеви разтвори, глюкокортикоиди, витамини, хепатопротективни средства, а при хеморагична диатеза - кръвоспиращи, антихемофилна плазма, кръвопреливане.

Профилактиката на петниста треска, предизвикана от Rickettsia conorii се състои в борба с кърлежите по домашните животни. Почистването на кърлежи трябва да става с ръкавици и пинцети.