Тромбоза

Тромбозата е процес на прижизнено образуване на тромб в кръвоносните съдове и сърцето от съставките на кръвта. Патогенезата показва дисбаланс в системата на кръвосъсирване, водеща до пожизнено образуване на вътресъдов съсирек. Главни причини за тромбоза са дефинирани още от Вирхов (R. Virchow) и са известни като триада на Вирхов:

• промени в съдовата стена - увреждане на ендотела
• нарушения в кръвния ток, включващи забавяне на кръвния ток (стаза), поява на вихрови движения на кръвта
• промени в състава и свойствата на кръвта водещи до повишена съсирваемост на кръвта - хиперкоагулация

Факторите на тромбообразуване биват локални и системни. Локални фактори са:

• характер и калибър на съда - сърдечни кухини, артерии, вени, микроциркулаторно русло
• скорост на кръвния ток и вътресъдово налягане
• характер и интензитет на прокоагулантния стимул (ограничена местна ендотелна лезия или системна активация на хемостазата система)
• скорост на тромбообразуване и степен на полимеризация на фибрина

Системни фактори са:

• промени в състава на кръвта като тромбоцитоза, хиперфибриногенемия и други
• вискозитет на кръвта

Иницииращ фактор в тромбообразуването е ендотелното увреждане водещо до образуване на хемостатична тромбоцитна запушалка - активиране на тромбоцитите с адхезията им към съдовата стена и един към друг. Последващо се активира и коагулационната система с краен ефект образуване на фибрин.

Увреждане на съдовата стена - ендотелните лезии, играят водеща роля в тромбогенезата и са единственият фактор, който сам по себе си може да доведе до тромбоза. Ендотелното увреждане може да има характер на груб дефект с нарушаване целостта на ендотелната обвивка и оголване на базалната мембрана. Активира се фактор ХII с включване на вътрешната система на хемостаза. Промените в ендотелните клетки могат да бъдат по-фини и да се установяват само електронномикроскопски или да се проявяват само с промяна в метаболитните и синтетичните им функции.

Всеки възпалителен процес, като травма, хирургична интервенция или инфекция, може да причини увреждане на ендотелиалната обвивка на стената на съда. Основният механизъм е излагането на тъканния фактор на системата за коагулация на кръвта. Възпалителните и други стимули (като хиперхолестеролемия) могат да доведат до промени в генната експресия в ендотелиума, водещи до протромботично състояние. Когато това се случи, ендотелните клетки регулират низходящите вещества като тромбомодулин, който е ключов модулатор на тромбиновата активност. Крайният резултат е трайно активиране на тромбина и намалено производство на протеин С и инхибитор на тъканния фактор, което подпомага протромботичното състояние.

Ендотелиалното увреждане почти неизменно участва в образуването на тромби в артериите, тъй като високите нива на кръвния поток обикновено възпрепятстват образуването на съсиреци. В допълнение, артериалните и сърдечните съсиреци обикновено са богати на тромбоцити - които се изискват за образуване на съсиреци в области под високо напрежение, дължащо се на кръвния поток.

Хемодинамични нарушения като забавяне на кръвния ток и появата на локални турбулентни движения имат тромбогенен ефект. Общо забавен кръвен ток има при сърдечна недостатъчност и шокови състояния. Местното забавяне на кръвотока има най-често в дълбоките вени на подбедриците, дължи се на притискане отвън, варици, продължително обездвижване.

Турбулентни (вихрови) движения на кръвта има на места с препятствие - ограничени съдови разширения като аневризми, варици, съдови стеснения, на бифуркационното място - мястото на разклоняване на съдовете.

Забавеният и турбулентният кръвен ток оказват тромбогенен ефект чрез:

• нарушаване движението на кръвния ток, при което формените елементи, главно тромбоцити и еритроцитите са в пряк контакт с ендотелните клетки
• нарушено очистване на активираните фактори на съсирването
• забавено нахлуване на инхибитори на съсирването
• образуването на еритроцитни и тромбоцитни агрегати поради увеличено време на контакт

Не на последно място в порочния кръг се включва нарушеното равновесие между активаторите и инхибиторите на коагулационната и фибринолитичната системи, водещо до повишена съсирваемост на кръвта.

Хиперкоагулабилитетът бива първично или вторично състояние и се проявява с наличие на лабораторни данни за повишена съсирваемост като увеличена концентрация на фибриногена, тромбоцитоза, повишена тромбоцитна агрегация, дефицит на антитромбин III, потискане на фибринолизата и други.

Тромбозата може да се появи във вените (венозна тромбоза) или в артериите. Венозната тромбоза води до претоварване на засегнатата част на тялото, докато артериалната тромбоза (и рядко тежката венозна тромбоза) засяга кръвоснабдяването и води до увреждане на тъканта, доставяна от тази артерия (исхемия и некроза). Част от артериален или венозен тромб може да се отдели в кръвообращението - ембол. Този тип емболия е известен като тромбоемболизъм. Усложнения могат да възникнат, когато в белия дроб се появи венозен тромбоемболизъм.

Макроскопски тромбът приема формата на съда, в който се образува. Налице са светли ивици на тъмен фон - от тромбоцитното струпване, наречени "линии на Цаан (Zahn)".