Клинична патология на злокачествени тумори на стомаха

Злокачествените тумори на стомаха, известни също като рак на стомаха, са неоплазми, които се развиват от лигавицата на стомаха. Ракът на стомаха е бил вторият най-често срещан рак в света. В повечето развити страни обаче процентът е намалял драстично през последния половин век.

Ранните симптоми на злокачествени тумори на стомаха могат да включват киселини, болки в горната част на корема, гадене и загуба на апетит. По-късните признаци и симптоми могат да включват загуба на тегло, пожълтяване на кожата и склерата на очите, повръщане, затруднено преглъщане и кръв в изпражненията. Ракът може да се разпространи от стомаха до други части на тялото, особено в черния дроб, белите дробове, костите, оментума и лимфните възли.

Ракът на стомаха се появява в резултат на много фактори. Това се случва два пъти по-често при мъжете, отколкото при жени. Естрогенът може да предпази жените от развитието на тази форма на рак.

Инфекцията с Helicobacter pylori е основен рисков фактор при 65-80% от случаите, но само 2% от хората с инфекции с Helicobacter развиват рак на стомаха. Механизмът, чрез който H. pylori предизвиква злокачествени тумори на стомаха, потенциално включва хронично възпаление или действието на фактори на вирулентност на H. pylori като CagA. Изчислено е, че вирусът на Епщайн-Бар е отговорен за 84 000 случая годишно.

Тютюнопушенето увеличава значително риска от развитие на рак на стомаха, от 40% повишен риск за настоящите пушачи до 82% за тежките пушачи. Стомашните ракови заболявания, дължащи се на тютюнопушенето, се срещат най-вече в горната част на стомаха близо до хранопровода. Някои проучвания показват повишен риск и при консумация на алкохол.

Хранителните фактори не са доказани причини и връзката между рак на стомаха и различни храни и напитки е слаба. Нитратите и нитритите в консервираните меса могат да бъдат превърнати от някои бактерии, включително H. pylori, в съединения, за които е установено, че причиняват рак на стомаха при животните.

Затлъстяването е физически рисков фактор, за който е установено, че увеличава риска от аденокарцином на стомаха, като допринася за развитието на гастроезофагеална рефлуксна болест. Точният механизъм, чрез който затлъстяването причинява гастроезофагеална рефлуксна болест, не е напълно известен. Изследванията предполагат, че увеличената диетична мазнина, водеща до повишено налягане върху стомаха и долния езофагеален сфинктер, поради излишната мастна тъкан, може да играе роля, но статистически значими данни не са събрани. Обаче, рискът от аденокарцином на кардията на стомаха, с наличието на гастроезофагеална рефлуксна болест, се е увеличил повече от 2 пъти при човек със затлъстяване. Съществува връзка между йодния дефицит и рака на стомаха.

Около 10% от случаите се случват в семейства и между 1% и 3% от случаите се дължат на генетични синдроми. Генетичен рисков фактор за рак на стомаха е генетичен дефект на гена CDH1, известен като наследствен дифузен рак на стомаха. Генът CDH1, който кодира E-cadherin, лежи на 16-та хромозома. Когато генът претърпи определена мутация, ракът на стомаха се развива чрез механизъм, който не е напълно разбран. Тази мутация се счита за автозомно доминантна, което означава, че половината от децата на носител вероятно ще получат същата мутация.

Други рискове включват диабет, злокачествена анемия, хроничен атрофичен гастрит, болест на Menetrier и чревна метаплазия.

Ракът на стомаха се разпространява доста предсказуемо по местен начин в стомашната стена и след това в съседните лимфни възли. След като достигне серозата, тя може да се разпространи в перитонеалната кухина и след това да се разпространи дистанционно.

Клиничните стадии на злокачествени тумори на стомаха са:

• Етап 0 - ограничена са до вътрешната обвивка на стомаха. Възможност за лечение чрез ендоскопска резекция на лигавицата, когато е намерена много рано.
• Етап I - проникване във втория или третия слой на стомаха (Етап 1А) или към втория слой и близките лимфни възли (Етап 1В).
• Етап II - проникване във втория слой и по-отдалечените лимфни възли, или третия слой и само до близките лимфни възли, или всичките четири слоя, но не и лимфните възли. Лекуват се както при етап I, понякога с допълнителна неадювантна химиотерапия.
• Етап III - проникване в третия слой и по-далечни лимфни възли, или проникване в четвъртия слой и в съседните тъкани или близките или по-далечни лимфни възли.
• Етап IV - ракът се е разпространил в близките тъкани и по-далечни лимфни възли, или е метастазирал в други органи. Лечението е много рядко възможно на този етап.

Хистологично, стомашният карцином показва забележима хетерогенност както на архитектурно, така и на цитологично ниво, често със съвместно съществуване на няколко хистологични елемента. През последния половин век хистологичната класификация на стомашния карцином до голяма степен се основава на критериите на Лорън, при които чревният тип и дифузният тип аденокарцином са двата основни хистологични подтипа, плюс неопределен тип като нечести варианти. Относителните честоти са приблизително 54% за чревния тип, 32% за дифузния тип и 15% за неопределения тип. Има индикации, че дифузният тип стомашен карцином се наблюдава по-често при жени и млади индивиди, докато аденокарциномът от чревен тип е по-често свързан с чревна метаплазия и инфекция с Helicobacter pylori.

Отделните подвидове стомашен карцином ще бъдат разгледани по-подробно в отделни подстатии.