Вътресъдово съсирване

Вътресъдовото съсирване е особена форма на образуване на тромби в малките съдове поради активиране на системата на кръвосъсирване (хемостазната система) от локални фактори.

Патогенезата показва активиране системата на кръвосъсирване по три основни патогенетични механизма:

• чрез активиране на вътрешната система на кръвосъсирване от ендотоксини - при инфекции като сепсис, менингит, туберкулоза, малария; антиген-антителни комплекси при анафилактичен шок и други
• чрез активация на външната система на кръвосъсирване от навлезли в кръвта фактори стимулиращи тромбообразуването - тъканни тромбопластини отделени от тъкани богати на този елемент - плацента, простата, бял дроб, злокачествени тумори и други
• чрез директно активиране на системата на кръвосъсирване от вещества имащи функцията на активатори на протромбина или фактор Х - протеолитични ензими като трипсин отделян при панкреатит, левкоцитни ензими, ензими от туморни клетки, змийски отрови

Клетъчното увреждане е основен фактор в стимулиране на локалното вътресъдово съсирване, увреждането на тромбоцитите води до отделяне на субстанции като тромбоксан А2 и АДФ (аденозиндифосфат) водещи до активиране кръвосъсирването, при некроза на клетки има локално нахлуване на левкоцити с отделяне на различни токсични за клетките субстанции като свободни радикали, ензими - протеази и еластаза, клетки от моноцито-макрофагиалната система също започват да отделят токсични за клетките в огнището субстанции като интерлевкин-1 и фактор на туморната некроза водещи до локално кръвосъсирване.

При локално нарушение в съдовата стена има предразполагащи фактори за локално кръвосъсирване чрез стимулиране слепването на тромбоцитите - оголва се повърхностната част на съда, повишава се достъпа на колагена от съдовата стена до циркулиращите кръвни съставки, отделя се и голямо количество тъканен тромбопластин водещ до стимулиране слепването на тромбоцитите (тромбоцитна агрегация). Други фактори като струпването на еритроцити водещо до частично блокиране на съдовия кръвоток, ацидозата (повишена киселинност) в зоната на увреждането, потискането на естествените противосъсирващи фактори (антикоагуланти) също допринасят за локално образуване на микротромби.

Диференциална диагноза се прави с местна тромбоза. За разлика от местната тромбоза при локалното вътресъдово съсирване:

• се наблюдава в малките съдови разклонения
• множество различни причини водят до локално кръвосъсирване
• има индивидуални различия в отговора на организма на фактора водещ до локално кръвосъсирване (прокоагулантния стимул) като от значение са и бързината на активиране на кръвосъсирването и състоянието на системата на кръвосъсирване - реактивност, количество фактори в кръвта
• при местната тромбоза водеща роля за образуването на тромби има системния стимул, а не локално действащи фактори. Този прокоагулантен стимул е толкова силен, че се нарушават ограничаващите механизми и активираното вече кръвосъсирване придобива системен характер - обхваща по-големи съдови зони и има общо нарушение във функцията на кръвосъсирващата система. Отлагането на фибрин с образуване на микротромби зависи от съотношенията между силата на прокоагулантния стимул (фактора водещ до активиране кръвосъсирването) и механизмите за спиране на този процес
• при локалното вътресъдовото съсирване има масивно образуване на стимулиращия кръвосъсирването фактор тромбин и отлагане на фибрин в множество съдове на микроциркулаторното русло, а при местната тромбоза образуването на фибрин е ограничено и е в резултат взаимодействието между съставки на кръвта и съдовата стена на точно определено място
• рядко има образуване на тромби, тъй като бързото образуване на фибринови мономери в съда невинаги е свързано с пълна полимеризация на фибрина, а формираните вече микротромби, съставени от рехава фибринна мрежа обикновено бързо биват разрушени от плазминогенния активатор (циркулиращ в кръвта противосъсирващ фактор)

Локалното вътресъдово съсирване е част от развитието на възпалителни процеси, имунни реакции. При остър некротичен холецистит, при остър перитонит, в гломерулните капиляри при гломерулонефрит в огнището на възпалението се образуват много фибринни микротромби. При остро реакция на отхвърляне на бъбречния трансплантат (присаден бъбрек), микротромби се образуват в гломерулните капиляри и малките бъбречни съдове. Тук те са резултат на ендотелното увреждане от антиген-антителните комплекси. При остър миокарден инфаркт и мозъчни инфаркти локално вътресъдово съсирване се наблюдава в извън инфарктните зони - зоните близо до засегнатите части на миокарда и мозъка поради локални нарушения - некроза (умиране) на клетки.

Независимо от механизма на възникване крайният ефект от активиране системата на кръвосъсирване (коагулационната система) е превръщането на фибриногена във фибрин и образуване на микротромби. Обикновено тези микротромби не се разпространяват в други тъкани, но крайният ефект е запушването на малките съдове в микроциркулацията и клетъчни увреждания поради липсата на кислород в клетките на засегнатите органи (исхемични промени).

Локалното вътресъдово съсирване обикновено няма характерни макроскопски промени. Рядко може да има инфаркти или пръснати видими некрози в засегнатия орган.

Хистологично се откриват множествени, най-често фибринни микротромби, които по строеж и локализация не се отличават съществено от тези при дисеминираното вътресъдово съсирване. Особеност на локалното вътресъдово съсирване в белите дробове е образуването на дебели хиалинни белодробни мембрани и глобуларни фибринни маси в алвеолите, които дават положителна реакция за фибрин.