Клинична патология при аспирационен синдром

Аспирационен синдром при новороденото представлява състояние, което се характеризира с масивна аспирация на околоплодно съдържимо и е известен още като синдром на мекониева аспирация.

Мекониевият аспирационен синдром е аспирацията на оцветена амниотична течност, която може да възникне преди, по време или непосредствено след раждането. Мекониумът е първият чревен секрет от новородени и представлява вискозно, тъмнозелено вещество, съставено от чревни епителни клетки, лануго, слуз и чревни секрети. Водата е основната течна съставка, съдържаща 85-95% мекониум. Оставащите 5-15% от съставките се състоят от твърди съставки, предимно чревни секрети, лигавични клетки и твърди елементи на погълната амниотична течност, като протеини и липиди.

Мекониумът е стерилен и не съдържа бактерии, което е основният фактор, който го отличава от изпражненията. Вътрематочният дистрес може да причини преминаване на мекониум в околоплодната течност. Фактори, които насърчават преминаването в матката, включват плацентарна недостатъчност, майчина хипертония, прееклампсия, инфекция, ацидоза и злоупотреба с наркотици при майката.

Както бе отбелязано по-горе, амниотичната течност, оцветена с мекониум, може да се аспирира преди или по време на раждането и раждането. Тъй като меконият рядко се намира в околоплодната течност преди 34-та гестационна седмица, аспирацията на мекониум засяга предимно бебета, родени в срока и след раждането.

Епидемиология

В индустриализирания свят мекониум в околоплодната течност може да бъде открит при 8-25% от всички раждания след 34-та гестационна седмица. В исторически план приблизително 10% от новородените, родени чрез оцветена с мекониум амниотична течност, развиват мекониев аспирационен синдром. Въпреки това промените в акушерските и неонаталните практики намаляват честотата му.

В развиващите се страни с по-малко наличие на пренатална грижа и където ражданията в домашни условия са често срещани, се смята, че честотата на мекониев аспирационен синдром е по-висока и е свързана с по-голяма смъртност. Той е изключително заболяване на новородени, особено тези, родени на или след датата на термин на майката. И двата пола са засегнати еднакво.

Етиология

Основните теории за преминаването на мекониум в околоплодната течност са причинени от зрялост на плода или от фетален стрес в резултат на хипоксия или инфекция. Други фактори, които насърчават преминаването на мекониум в матката, включват плацентарна недостатъчност, майчина хипертония, прееклампсия и употреба на наркотици или тютюн от майката. Точният механизъм за преминаване на мекониума в околоплодната течност обаче не е напълно разбран и може да е комбинация от няколко фактора, изброени по-горе.

Възможно е да има важна връзка между фетален дистрес и хипоксия. Смята се, че дистресът на плода се развива във фетална хипоксия, причинявайки плода да дефекира мекониум. Други стресори, които причиняват фетален дистрес, и следователно преминаване на мекониум, включват, когато насищането с кислород на пъпната вена е под 30%.

Феталният хипоксичен стрес по време на раждането може да стимулира активността на дебелото черво чрез засилване на чревната перисталтика и отпускане на аналния сфинктер, което води до преминаване на мекониум. Тогава, поради вътрематочно налягане или от първите няколко вдишвания след раждането, мекониев аспирационен синдром може да се развие. Освен това аспирацията на плътен мекониум води до запушване на дихателните пътища, което води до по-тежка хипоксия.

Важно е да се отбележи, че връзката между фетален дистрес и преминаване на мекониума не е определена причинно-следствена връзка, тъй като над 3/4 от бебетата са жизнени при раждането и нямат дистрес или хипоксия. Освен това, феталният дистрес често се случва и без преминаване на мекониум.

Перисталтиката на феталните черва е налице още през 8-та гестационна седмица, а аналният сфинктер се развива на около 20-22-ра седмица. Механизмите за ранен контрол на аналния сфинктер не са добре разбрани, но има доказателства, че плодът дефектира рутинно в амниотичната кухина, дори при липса на дистрес. Наличието на фетални чревни ензими е открито в околоплодната течност при жени, които са бременни на 14-22-ра седмица. По този начин се предполага, че има свободно преминаване на чревното съдържание в околоплодната течност.

Патогенеза

Патогенезата на мекониевият аспирационен синдром е сложна. Аспирираният мекониум може да попречи на нормалното дишане чрез няколко механизма:

• остра обструкция на дихателните пътища
• сърфактантна дисфункция или инактивация
• химичен пневмонит с освобождаване на вазоконстриктивни и възпалителни медиатори

Честите нарушения на функцията на белите дробове включват хипоксемия и намалена белодробна съвместимост. Лошата оксигенация се приписва на комбинация от несъответствие на вентилационна перфузия, интрапулмонално шънтиране, свързано с регионална ателектаза, и екстрапулмонално шънтиране, свързани с персистираща белодробна хипертония на новородено.

В зависимост от консистенцията и количеството аспириран мекониум, може да доведе до частична или пълна обструкция на дихателните пътища, водеща до хиперинфлация или до ателектаза на алвеолите. Завлеченият газ може да се разруши, което води до синдроми на изтичане на въздух, като белодробен интерстициален емфизем, пневмоторакс и пневмомедиастинум.

Наличието на мекониум в алвеолите може да намали производството на повърхностно-активни вещества. Това причинява ателектаза на белия дроб и може да увеличи несъответствието перфузия/вентилация. Дисфункцията на сърфактанта се усилва чрез изтичане на плазмен протеин през увредена алвеоларно-капилярна мембрана, както и протеолитичните ензими и освобождаване на кислород без радикали от активирани клетки по време на възпалението.

Мекониумът може да причини химичен пневмонит. Той е добър хемоатрактант за неутрофили. В рамките на няколко часа неутрофилите и макрофагите се откриват в алвеолите, по-големите дихателни пътища и белодробния паренхим. Мекониумът също е източник на възпалителни медиатори като интерлевкини (IL-1, IL 6 и IL 8), фактори на туморната некроза. По този начин може да предизвика възпаление пряко или косвено чрез стимулиране на окислителни изблици в неутрофили и алвеоларни макрофаги и може да нарани паренхима на белия дроб или да доведе до васкуларна загуба, причинявайки токсичен пневмонит и хеморагичен белодробен оток.

Острото интрапулмонално замърсяване с мекониум предизвиква зависимо от концентрацията белодробна хипертензивна реакция, като 15–20% от бебетата показват персистираща белодробна хипертония на новородено. Последната при кърмачета с мекониев аспирационен синдром може да бъде причинено от:

• белодробна вазоконстрикция, вторична при хипоксия, хиперкапния и ацидоза
• хипертрофия на постацинарните капиляри в резултат на хронична вътрематочна хипоксия
• белодробна вазоконстрикция в резултат на белодробно възпаление

Въпреки факта, че самият мекониум има вредно въздействие върху тъканите на плацентата и пъпната тъкан в матката, много малко се знае по отношение на стимулираните с мекониум клетъчни и биохимични промени в напълнените с течност фетални бели дробове. Обаче оцветяването с мекониум се предполага, че чрез неизвестни механизми инхибира реабсорбцията на фетална белодробна течност при раждането, което може да наруши способността на белите дробове да се адаптират правилно към извънматочния живот.

Клинична картина

Клинично състоянието се владее от дихателната недостатъчност, която се проявява веднага след раждането и налага диференциална диагноза с пневмопатия и белодробна ателектаза. Симптомите включват цианоза, тахипнея, тираж, експираторно стенене, ритъмни нарушения на сърдечната дейност, артериална хипотония. Може да се наблюдава и жълто-зелено оцветяване на ноктите, пъпната връв и кожата.

Зелената урина може да се отбележи при новородени с мекониев аспирационен синдром по-малко от 24 часа след раждането. Мекониевите пигменти могат да бъдат абсорбирани от белия дроб и могат да се екскретират с урината.

Патологични характеристики

Макроскопски при аспирационен синдром, белите дробове са слабо раздути, плътни, пъстри, с редуване на ателектатични виолетови зони с аерирани емфизематозни зони с розов цвят, при потапяне във вода те потъват. В горните дихателни пътища може да има слуз, кръв, мекониум. Понякога дясната сърдечна камера е остро дилатирана.

Микроскопски в дисталните дихателни отдели се откриват лануго, епидермални клетки, слуз, кръв, мекониум и други. Ателектатични полета се редуват с емфизематозно раздути. Капилярите в междуалвеоларните прегради са силно кръвонапълнени.

При аспириране на инфектиран материал може да се стигне до интерстициален емфизем, пневмоторакс и/или пневмония.