Петниста треска, предизвикана от Rickettsia rickettsii МКБ A77.0

Петниста треска, предизвикана от Rickettsia rickettsii е остро инфекциозно заболяване, което се предава по трансмисивен механизъм чрез кърлежи. Протича тежко с изразени системни прояви, макуло-папулозен обрив и симптоми от страна на сърдечно-съдовата система и централната нервна система. Заболяването е известно още като петниста треска на Скалистите планини и треска на Sao Paulo.

Причинителят на заболяването R. rickettsii е с много висок патогенен потенциал, поради което треската на Sao Paulo се отнася към особено опасните инфекции.

Заразяването при хората става чрез ухапване от кърлеж. Кърлежите могат да пренасят причинителя по време на тяхното кръвосмучене, което може да продължи до 2 седмици. След прилепване на кърлежа към тялото, той трябва да се храни 4-6 часа, за да се активират рикетсиите и да се излъчат от слюнчените му жлези. Възможно е човек да се зарази от хемолимфата на кърлежа при опити за неговото изваждане от тялото. Заболяването не може да се предава директно от човек на човек. Кърлежите остават пожизнено заразени. Възприемчивостта е всеобща, а имунитетът след преболедуване е продължителен.

Заболяването се среща в САЩ, Мексико, Панама, Коста Рика, Колумбия и Бразилия, откъдето носи и името си треска на Sao Paulo.

Преминали през кожата, рикетсиите се установяват в лимфните и кръвоносните съдове, откъдето се дисеминират в системното кръвообращение. Прицелни клетки са ендотелните клетки на кръвоносните съдове. Така се установяват множество огнища на инфекцията.

След навлизането си в ендотелните клетки, рикетсиите бързо се локализират в цитозола, а понякога и в ядрата на клетките. Там те се делят и преминават в съседни клетки. Рикетсиите увреждат директно ендотелните клетки. С това се обяснява макуло-папулозния обрив. Основният ефект от увредата на ендотелните клетки е повишената съдовата пропускливост с околосъдов оток, хиповолемия, хипоалбуминамия. Хипонатриемията, която се открива при повечето случаи е следствие от секрецията на антидиуретичен хормон в отговор на хиповолемията.

Огромното количество рикетсии, които инфектират белодробното кръвообращение водят до повишен съдов пермеабилитет и излизане на течности от съдовете в интерстициума, а впоследствие до белодробен оток. Увреждането на кръвоносните съдове и последвалият отговор на имунната система предизвикват интерстициална пневмония, интерстициален миокардит, периваскуларни глиални нодули в ЦНС и съдови лезии в кожата, стомашния тракт, панкреаса, черния дроб, скелетната мускулатура и бъбреците. Адхезията на тромбоцитите към увредените ендотелни клетки е повишена, но оклузивна съдова тромбоза се среща относително рядко. В някои случаи може да се развие ДИК-синдром (дисеминирана интравазална коагулопатия). Острото начало с токсикоинфекциозен синдром е резултат от действието на проинфламаторни цитокини.

Клиничната картина на петнистата треска на Скалистите планини започва след инкубационен период от 2 до 14 дни (средно 7 дни).

Петнистата треска, предизвикана от Rickettsia rickettsii започва остро с висока температура, миалгии и главоболие. Характерно за температурата е, че в сутрешните часове е понижена. Лицето е набъбнало, зачервено, налице е и конюнктивит. По същото време част от пациентите имат гадене, повръщане, дискомфорт и болки в корема, които могат да имитират остър гастроентерит или остър хирургичен корем.

Макуло-папулозният обрив се появява към 3-4 ден. Първоначално се локализира около китките, глезените и под мишниците. Лицето също може да бъде обхванато. През следващите дни обривът става петехиален, а в тежките случаи обривите конфлуират в екхимози и некротични участъци по ушните миди, крайните фаланги на пръстите или половите органи. След преминаването на обрива остава кафява пигментация или дребно ламеларно лющене. На мястото на ухапването от кърлежа може да се открие типичния за рикетсиозите първичен афект.

При повечето болни е налице уголемяване на черния дроб.

Неврологичните прояви са водещи. Главоболието е мъчително. В тежките и нелекувани случаи се откриват огнищни неврологични белези, преходно намаляване на слуха, фотофобия, менингизъм. Въвличането на нервната система във възпалителния процес е лош прогностичен белег. При късно започнало лечение остават трайни неврологични увреди.

Белодробното съучастие се изразява с мъчителна кашлица и задух. Най-тежките случаи завършват с белодробен оток или респираторен дистрес синдром при възрастните.

В около 5% от пациентите, в резултат на директното увреждане на микроциркулацията, се развива некроза на кожата. Възможна е дълбока некроза на дисталните фаланги на крайниците, което налага ампутация.

В някои случаи заболяването протича фулминантно с бързо настъпващи усложнения - хепатомегалия, жълтеница, остра бъбречна недостатъчност, хеморагичен обрив, който се появява непосредствено преди смъртта на болните.

Кръвната картина е нормоцитна с олевяване. При тежките форми има анемия и тромбоцитопения. Промените в кръвосъсирването се изразяват с удължено време на съсирване. Рядко се откриват данни за ДИК-синдром. В половината от болните има хипонатриемия, повишени стойности на лактатдехидрогеназата и креатинин фосфокиназата. Около 1/3 от случаите имат повишено налягане при изтичане на ликвора, умерена лимфоцитна или полиморфонуклеарна плеоцитоза и лека протеинорахия.

Прогнозата на петниста треска, предизвикана от Rickettsia rickettsii е сериозна.

Диагнозата се поставя на базата на клиничните прояви с характерната триада: рязко повишаване на температурата, миалгии, главоболие. Епидемиологичната анамнеза за пребиваване в ендемичен район и ухапване от кърлеж са опорни точки за ранна диагноза.

Лечението трябва да започне веднага при съмнение за петниста треска на Скалистите планини. Използват се доксициклин, хлорамфеникол и тетрациклинови препарати.