Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром на помпена инсуфициенция и невъзможност за адекватен кръвоток и доставка на кислород към тъканите, въпреки достатъчния приток на кръв към дясното предсърдие. Всяко сърце, дори и при липса на органична увреда може да стане инсуфициентно при прекомерни изисквания. Признаците и симптомите обикновено включват задух, прекомерна умора и подуване на краката. Болка в гърдите, включително ангина, обикновено не възниква поради сърдечна недостатъчност.

Честите причини за сърдечна недостатъчност включват коронарна артериална болест, включително предходен инфаркт на миокарда (сърдечен удар), високо кръвно налягане, предсърдно мъждене, клапна сърдечна недостатъчност, прекомерна употреба на алкохол, инфекция и кардиомиопатия с неизвестна причина. Те причиняват сърдечна недостатъчност, като променят структурата или функционирането на сърцето.

Етиологията показва четири основни групи причини за сърдечна недостатъчност:

• миокардни увреждания - миокарден инфаркт, хипертонично сърце, белодробно сърце, миокардити, първични и вторични кардиомиопатии, електролитни нарушения, шок
• клапни пороци - вродени и придобити
• ритъмни нарушения свързани с тахи- и брадиаритмии
• нарушено диастолно пълнене на сърцето при ексудативен перикардит, масивни перикардни сраствания

Най-честа причина за сърдечна недостатъчност са миокардният инфаркт, хипертоничното сърце, клапните пороци и белодробното сърце.

Сърдечната недостатъчност бива също:

• хемодинамична недостатъчност - недостатъчност поради обременяване на сърцето или механични аномалии при увеличено следнатоварване при аортна стеноза, артериална хипертония, увеличено обемно обременяване с увеличено преднатоварване при артерио-венозни шънтове, клапни пороци свързани с регургитация
• енергетична недостатъчност - недостатъчност поради първично увреждане на миокарда - при исхемична болест на сърцето, поради загуба на миоцити и фиброза, кардиомиопатии, инфилтративни заболявания като амилоидоза, хемохроматоза, саркоидоза, ендокринопатии - феохромоцитом, тиреотоксикоза, токсични влияния като лъчетерапия, терапия с кардиотоксични медикаменти като доксурубицин
• недостатъчност поради абнормен сърдечен ритъм, при който е нарушено диастолното пълнене на сърцето и кръвоснабдяването на сърдечната мускулатура - при екстремни бради или тахикардии, камерно трептене и мъждене и други.

Сърдечната недостатъчност се причинява от всяко състояние, което намалява ефективността на сърдечния мускул чрез увреждане или претоварване. Това може да се причини от голям брой състояния, включително инфаркт на миокарда, хипертония и амилоидоза. С течение на времето тези увеличения на работното натоварване ще доведат до промени в сърцето.

Сърцето на човек със сърдечна недостатъчност може да има намалена сила на свиване поради претоварване на вентрикула. В здраво сърце увеличеното изпълване с кръв на камерата води до повишена сила на свиване (по закон на сърцето на Франк-Старлинг) и по този начин до повишаване на сърдечния дебит. При сърдечна недостатъчност този механизъм се проваля, тъй като камерата е натоварена с кръв до точката, в която свиването на сърдечния мускул става по-малко ефективно. Това се дължи на намалената способност за кръстосано свързване на актинови и миозинови филаменти в прекомерно натоварения сърдечен мускул.

Обичайна находка при сърдечна недостатъчност е повишеният сърдечен ритъм, стимулиран от повишена симпатикова активност, за да се поддържа адекватна сърдечна дейност. Първоначално това помага за компенсиране на сърдечната недостатъчност чрез поддържане на кръвното налягане и перфузията, но поставя допълнително напрежение върху миокарда, което увеличава изискванията за коронарна перфузия, което може да доведе до влошаване на исхемична болест на сърцето.

Симпатиковата активност може също да доведе до потенциално фатални ненормални сърдечни ритми. Може да се наблюдава увеличаване на физическия размер на мускулния слой на сърцето. Това се дължи на терминално диференцираните сърдечни мускулни влакна, които се увеличават по размер в опит да подобрят контрактилитета. Това може да намали способността за релаксация по време на диастола. Разширяването на вентрикулите също може да се появи и да допринесе за разширяването и сферичната форма на сърцето. Увеличаването на вентрикуларния обем също води до намаляване на ударния обем поради механично и неефективно свиване на сърцето.

Общият ефект при сърдечна недостатъчност е намален сърдечен дебит и повишено натоварване на сърцето. Това увеличава риска от сърдечен арест (особено поради ненормални камерни сърдечни ритми) и намалява кръвоснабдяването до останалата част от тялото. При хронично заболяване намалената сърдечна дейност води до редица промени в останалата част на тялото, някои от които са физиологични компенсации, някои от които са част от болестния процес:

• артериалното кръвно налягане пада - това обезсилва барорецепторите в каротидния синус и аортната дъга, които се свързват с ядрото tractus solitarii. Този център в мозъка увеличава симпатиковата активност, освобождавайки катехоламините в кръвния поток. Свързването към алфа-1 рецепторите води до системна артериална вазоконстрикция. Това помага да се възстанови кръвното налягане, но също така се увеличава общата периферна съпротива, като се увеличава натоварването на сърцето. Свързването с бета-1 рецепторите в миокарда увеличава сърдечната честота и прави контракциите по-силни в опит да се увеличи сърдечната продукция. Това също така увеличава размера на работата, която сърцето трябва да изпълни.
• повишената симпатикова стимулация също кара задната хипофиза да отделя вазопресин (известен също като антидиуретичен хормон), което води до задържане на течности в бъбреците. Това увеличава обема на кръвта и кръвното налягане.

Сърдечната недостатъчност също така ограничава способността на бъбреците да изхвърлят натрий и вода, което допълнително увеличава отока. Намаленият приток на кръв към бъбреците стимулира освобождаването на ренин - ензим, който катализира производството на мощен вазопресорен ангиотензин. Ангиотензинът и неговите метаболити причиняват допълнителна вазоконстрикция и стимулират повишена секреция на алдостерон от надбъбречните жлези. Това насърчава задържането на солта и течностите в бъбреците.

Хронично високите нива на циркулиращи невроендокринни хормони, като катехоламини, ренин, ангиотензин и алдостерон, засягат директно миокарда, което води до структурно ремоделиране на сърцето в дългосрочен план. Много от тези ефекти на ремоделиране изглеждат медиирани от трансформирането на растежен фактор бета (TGF-beta), което е обща цел на каскадата на сигналната трансдукция, инициирана от катехоламини и ангиотензин II, както и от епидермален растежен фактор, който е цел на сигнализиращия път, активиран от алдостерон. Намалената перфузия на скелетните мускули причинява атрофия на мускулните влакна. Това може да доведе до слабост, повишена умора и намалена пикова сила - всички допринасят за упражняване на нетолерантност. Повишената периферна резистентност и по-големият обем на кръвта допълнително утежняват сърцето и ускоряват процеса на увреждане на миокарда.

Макроскопски сърцето е уголемено, но стената на сърдечното стомахче е изтънена, поради остро настъпилата миогенна дилатация. Това се дължи на преразтягането на миоцитите.

Хистологично при сърдечна недостатъчност се наблюдава атрофия на сърдечните миоцити с перинуклеарно отлагане на липофусцин и миоцитолиза. Има дифузна периваскуларна или интерстициална фиброза. Актин-миозиновите филаменти се приплъзват един спрямо друг над физиологичната мяра. Едновременно с това настъпва дихисценция на z-ивиците с преразтегляне на връзките между кардиомиоцитите в областта на интеркаларните дискове. Това води до нарушаване на електромеханичното сцепление и на мускулна контракция.

Решаваща роля при острата сърдечна недостатъчност играе рязкото намаляване на аденозинтрифосфата. Електронномикроскопски се изразява с оток и кристолиза на митохондриите.