Остра и хронична сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е неспособност на сърцето да реализира необходимия минутен обем, тоест налице е намален физически капацитет поради камерна дисфункция.

В зависимост времетраенето на сърдечната недостатъчност различаваме остра и хронична сърдечна недостатъчност. Остра сърдечна недостатъчност се развива за минути или часове, развива се най-често поради остро настъпило нарушаване на миокардната помепна функция. Хроничната сърдечна недостатъчност се развива в рамките на месеци и години, бива компенсирана и декомпенсирана.

Острата сърдечна недостатъчност е внезапно влошаване на признаците и симптомите на сърдечна недостатъчност, което обикновено включва затруднено дишане (диспнея), отоци на краката. Това е обща и потенциално сериозна причина за остър респираторен дистрес. Условието е причинено от тежко претоварване на множество органи с течност, която не е достатъчно разпространена от сърцето с остра сърдечна недостатъчност.

Причини за остра сърдечна недостатъчност най-често са:

• остро настъпило нарушаване на миокардната помепна функция - при миокарден инфаркт, миокардит
• при остро настъпили клапни пороци с наличие на инсуфициенция (клапна недостатъчност) или на шънт - остра аортна или митрална недостатъчност при ендокардит, остра митрална инсуфициенция или междукамерен септален дефект при миокарден инфаркт
• механична пречка на камерното пълнене - при сърдечна тампонада
• при остро настъпили високочестотни или нискочестотни ритъмни нарушения

Макроскопски сърцето е умерено уголемено, стената на сърдечната камера (лява или дясна в зависимост от типа сърдечната недостатъчност) е изтънена, поради остро настъпилата миогенна дилатация от преразтягането на кардиомиоцитите.

Микроскопски миофибрилите в кардиомиоцитите имат белези на настъпилата дилатация - те са по-дълги и по-тънки. Електронномикроскопски актин-миозиновите филаменти се приплъзват един спрямо друг над физиологичната мяра. Едновременно с това настъпва разкъсване на z - ивиците с преразтегляне на връзките между кардиомиоцитите в областта на интеркаларните дискове. Това води до нарушаване на електромеханичното сцепление и на мускулната контракция. Решаваща роля при острата сърдечна декомпенсация играе рязкото намаляване на АТФ - тоест рязък недостиг на енергиен субстрат, който електронномикроскопски се изразява с оток и кристолиза на митохондриите.

Хронична сърдечна недостатъчност се развива най-често при клапни сърдечни пороци, исхемична болест на сърцето, артериална хипертония и други. Налице са белези хипоксия във вътрешните органи. С цел декомпенсация се развива първо хипертрофия - увеличаване дебелината на камерната мускулатура, а впоследствие и дилатация - разширение на сърдечните кухини. При достигане на критичната маса на сърцето - над 500 грама, е налице несъответствие между масата на миокарда и изхранващата съдова мрежа. Това води до задълбочаване на хипоксията на миокарда и до некроза на единични кардиомиоцити. Разрастващата се на тяхно място съединителна тъкан допълнително намалява контрактилната способност на миокарда. Съкращенията на сърцето са неефективни, при усилие не може да бъде изтласкан необходимия обем кръв.

Макроскопски е налице силно изразена дилатацията на сърдечните кухини - камери и предсърдия, развила се на фона на предшестваща хипертрофия. Вътрешните органи показват застойни промени - застоен черен дроб до кардиачна цироза, разширение на вена кава и чернодробните вени, застойни отоци - набиране на течност по нисколежащите части - ходило, глезен, застоен трансудат в коремната кухина под формата на асцит, и в гръдната - плеврални изливи - предимно вдясно, различни степени на белодробен застой, застой в съдовата система на гастроинтестиналния тракт.

Микроскопски налице са белези на предшестващо увеличение на дебелината (вместо 10-12 милиметра, до 25-30 милиметра) и дължината (до 120 милиметра) на кардиомиоцитите, дезорганизация на миофибрилите и разширяване на z - ивиците, което ги прави функционално непълноценни.

Електронномикроскопски се наблюдава заличаване на част от миофибрилите. Свързването на кардиомиоцитите в областта на интеркаларните дискове е по-хлабаво, нарушено е електромеханичното сцепление. Саркоплазматичният ретикулум, който е важен за вътреклетъчната възбудимост показва балонна дегенерация, налице е и компенсаторно новообразуване и удължаване на трансверзалните тубули (Т-системата). Това води до удължаване пътя на калциевите йони и затруднява електромеханичното сцепление, а оттук недостатъчно активиране на калциево-зависимата аденозинтрифосфатаза в миофибрилите и въпреки достатъчното количество аденозинтрифосфат, енергия не може да се превърне в механична работа.

Изгледите за сърдечна недостатъчност до известна степен зависи от основната причина за проблема и от наличието или липсата на очевиден проблем, предизвикващ остра и хронична сърдечна недостатъчност. Ако очевидната причина може да бъде идентифицирана и премахната, перспективата е по-добра. Обикновено хроничната сърдечна недостатъчност носи лоша прогноза.