Левостранна сърдечна недостатъчност

Левостранна недостатъчност представлява дилатация на лява камера с клинична симптоматика от страна на белия дроб и бъбреците. Левокамерната дисфункция и последващата конгестивна сърдечна недостатъчност представляват крайната обща пътека за множество сърдечни заболявания. Стесняването на коронарните артерии или исхемичната болест на сърцето е доминираща причина за сърдечна недостатъчност и често се свързва с остър или предходен миокарден инфаркт.

Причини за левостранна сърдечна недостатъчност са най-често:

• системна хипертония
• исхемична болест на сърцето
• болест на митралната или аортната клапа
• първично миокардно заболяване

Патофизиологията показва, че симптомите от дихателната система се дължат на повишеното венозно и капилярно пулмонално налягане. Проникналия трансудат в алвеоларните стени ги задебелява, а по-късно и преминава в самите алвеоли, затруднявайки газообмена. При аневризмално разширение с разкъсване на алвеоларните капиляри е налице трансудат с примеси на кръв – хемоптиза или хемоптое.

Неспособността на левия вентрикул да изтласква съдържащата се в него кръв води до увеличаване на диастолното налягане, с последващо увеличаване на налягането в лявото предсърдие. Повишеното налягане в предсърдието води предимно до дилатация и по-слабо изразена хипертрофия на стената му. Като компенсаторна реакция се наблюдава също хипертрофия на миокардните сфинктери в устията на белодробните вени, което препятства повишаването на налягането в тях. Едва при нарастване на налягането в лявото предсърдие над 20 mm Hg, това препятствие се преодолява и количеството на кръвта в белодробните вени и венули се увеличава, тоест развива се венозна (пасивна, застойна) хиперемия в белите дробове.

Макроскопски от страна на сърцето - налице е левокамерна хипертрофия - първо концентрична, а по-късно и ексцентрична съчетани със систолна и диастолна дисфункция. Увеличена е левокамерната мускулна маса, върховата област на лява камера е заоблена.

Микроскопски е налице хипертрофия на кардиомиоцитите - хипертрофиралите клетки са по-дълги и по-дебели, ядрата са силно уголемени с отсечени краища. Всичко това е съчетано с дегенеративни промени в клетките засягащи различни клетъчни органели.

Левостранната сърдечна недостатъчност може да бъде класифицирана на остра и хронична.

Развитието на остра левостранна сърдечна недостатъчност се свързва с рязко увеличаване налягането в ляво предсърдие и рязка дилатация и кръвонапълване на белодробните капиляри. Хидростатичното налягане в белодробното микроциркулаторно русло надхвърля онкотичното - над 25-30 mm Hg, отварят се дезмозомите между ендотелните клетки и излиза бедна на белтъци течност - трансудат в интерстициума. Първоначално трансудатът се поема от перибронхиалните и перивазални лимфни пътища, но при надхвърляне дренажната им способност се натрупва течност в интерстициума на алвеоларните стени. С разкъсването на дезмозомите между мембранозните пневмоцити тип I се преодолява и последната преграда към алвеоларните кухини, които се изпълват с течност и се развива интраалвеоларен белодробен оток. Примесването на оточната течност с повърхностно активния сърфактант и въздух води до образуване на пяна. Така относително малко течност е достатъчна за запушване на дихателните пътища и нарушаване на газообмена.

Макроскопски белите дробове са уголемени, тежки, силно кръвонапълнени, тъмночервени. Срезната им повърхност е влажна и от нея изтича обилно розово-червена пенеста течност. От страна на сърцето е налице остра дилатация на лявата сърдечна камера. В зависимост от причината довела до остра сърдечна недостатъчност са налице хипертрофия на междукамерната преграда или аневризмално разширение, стеснение или инсуфициенция на клапния апарат.

Микроскопски белодробните капиляри са силно дилатирани и изпълнени с еритроцити. Алвеолите са изпълнени с пенеста или хомогенно розово оцветена от еозина течност. Промените са по-силно изразени в задно-долните сегменти на белите дробове. От страна на сърцето - налице са структурни промени в кардиомиоцитите като фокална миофибрилолиза, фиброза.

Хроничната левостранна сърдечна недостатъчност се дължи на постепенно повишаване налягането в белодробните вени, при което хидростатичното налягане обикновено не надхвърля онкотичното. Това позволява включването на допълнителни компенсаторни механизми.

Преди да настъпи застой в белодробните капиляри се включва така наречената вено-артериална реакция - първоначално има спазъм на белодробните венули, а по-късно и на белодробните артериоли. Развива се така наречената посткапилярна белодробна хипертония, с последваща хипертрофия на дясното сърдечно стомахче. При по-голяма продължителност на белодробната хипертония настъпва хиперплазия на мускулния слой в медията на венулите и артериолите. Отварят се анастомозите между белодробните и бронхиални съдове, което води до застойна хиперемия на бронхиалната лигавица и повишена слузна секреция - "застоен бронхит".

При прогресиране на процеса мускулните клетки в медията на венулите и артериолите се заместват от съединителна тъкан, еластичните мембрани се задебеляват и нацепват - развива се миоеластофиброза. Това е крайният етап, след който следва декомпенсация и застой в белодробните капиляри и в лимфните съдове. Лимфният застой стимулира фибробластите за колагеносинтеза. Междуалвеоларните прегради се задебеляват, а стените на капилярите се обхващат от плътни съединителнотъканни маншони. Същевременно повишената пропускливост на капилярните стени и руптурата на капиляри води до излизане на еритроцити в алвеоларните кухини. При разрушаването им хемоглобинът се поема от алвеоларните макрофаги, които при разграждането му образуват хемосидерин.

От функционална гледна точка при хроничния венозен застой в белите дробове е затруднена дифузията на газовете, поради задебелената аерохематична бариера и забавения кръвоток, а от увеличената плътност и намалената разтегливост е намален и виталният капацитет на белите дробове. Всичко това води до намалена артериализация на кръвта - хипоксемия и хипоксия.

Макроскопски белите дробове са тежки, с плътна консистенция, с червено-кафяв цвят. Налице е хроничен венозен застой в белите дробове с картината на induratio fusca pulmonum - кафява индурация на белите дробове.

Микроскопски се наблюдават три вида промени в белите дробове:

• фиброзиране на междуалвеоларните септи
• хемосидероза
• фиброза и хиалиноза на стените на малките белодробни съдове

Междуалвеоларните прегради са задебелени поради разрастване на колагенни влакна обхващащи капилярите. Самите капиляри също са със задебелени базални мембрани. В алвеоларния просвет се виждат макрофаги - сидерофаги, натоварени с ръждивокафяви зрънца хемосидерин - клетки известни като "клетки на сърдечния порок", поради това, че в миналото най-често са наблюдавани при митрални сърдечни пороци. Венулите и артериолите са със задебелени стени, поради хиперплазия и фиброза на медията. Стените на част от тях са хиалинизирани.