Клинична патология на аскаридоза

Аскаридозата е инфекция на тънките черва, причинена от Ascaris lumbricoides, вид кръгъл червей. Инфекциите нямат симптоми в повече от 85% от случаите, особено ако броят на глистите е малък. Симптомите се увеличават с броя на присъстващите червеи и могат да включват задух и треска в началото на заболяването. Те могат да бъдат последвани от симптоми на подуване на корема, коремна болка и диария. Децата са най-често засегнати.

Епидемиология

Аскаридозата е една от най-често срещаните човешки паразитни инфекции. Тя е открита по целия свят и е заболяване, засягащо световното население от векове. Описана е в древен Египет и е идентифицирана в египетски мумии от около 800 г. пр.н.е. Дори Хипократ и Аристотел описват хелминта. Това заболяване е описано при деца и възрастни в тропически и субтропични райони с лоша санитария и лоша лична хигиена и на места, където човешки изпражнения се използват като тор. Има по-висок риск от инфекция в неендемични райони поради повишената скорост на миграция и пътуване.

През 1974 година приблизително 4 милиона души, основно в югоизточната част на САЩ, са имали аскаридоза. Последните оценки за разпространението й са неизвестни, но вероятно са много по-ниски. Имигрантите от страни с високо разпространение на аскаридоза са най-новите случаи.

Разпространението на заболяването е най-високо при деца на възраст 2-10 години, като най-високата интензивност на инфекцията се наблюдава при деца на възраст 5-15 години, които имат едновременни инфекции с други хелминти, предавани в почвата, като Trichuris trichiura и анкилория.

Изчислено е, че процентите на аскаридоза в световен мащаб през 2005 година са следните: 86 милиона случая в Китай, 204 милиона другаде в Източна Азия и Тихия океан, 173 милиона в Африка на юг от Сахара, 140 милиона в Индия, 97 милиона другаде в Южна Азия, 84 милиона в Латинска Америка и Карибите и 23 милиона в Близкия Изток и Северна Африка. Между 1990 и 2013 година се изчислява, че тежестта на заболяването е намаляла със 75%.

Етиология

Ascaris lumbricoides, пренасяна в почвата голяма нематода, причинява клинична патология на аскаридоза. Женският възрастен може да достигне от 20 до 30 сантиметра дължина, а възрастният мъжки - от 15 до 20 сантиметра. Нематодите са розови/жълти/бели кръгли червеи. Женските червеи са по-дебели и имат прав заден край. Мъжкият червей е по-тънък с вентрално закрепен заден край с две прибиращи се копулирани спикули. Средният живот на възрастния паразит е една година, след което той умира и се елиминира спонтанно, докато се евакуира през храносмилателния тракт. Това е причината, поради която може да се случи спонтанно излекуване на болестта, ако няма повторна инфекция. Възрастните червеи не се размножават в човешкия гостоприемник.

Източникът на инфекция е от предмети, които са били замърсени с фекални вещества, съдържащи яйца. Поглъщането на заразни яйца от почвата, замърсена с човешки изпражнения или замърсени зеленчуци и вода, е основният път на заразяване. Инфекциозни яйца могат да се появят и върху други предмети, като ръце, пари и мебели. Предаването от човек на човек чрез директен контакт е невъзможно.

Предаването става чрез общинско преработване на отпадъчни води в полета с реколта. Това е доста често в развиващите се индустриални икономики и крие сериозни рискове за продажбите на местни култури и износа на замърсени зеленчуци. Броят на яйцата в канализацията или в посевите, напоявани с необработена или частично обработена канализационна вода, е мярка за степента на честота на аскаридоза.

Първата поява на яйца в изпражненията е 60–70 дни. При ларвна аскаридоза симптомите се появяват 4–16 дни след заразяването. Крайните симптоми са стомашно-чревен дискомфорт, колики и повръщане, треска и наблюдение на живи червеи в изпражненията. Някои пациенти могат да имат белодробни симптоми или неврологични нарушения по време на миграция на ларвите. По принцип има малко или никакви симптоми. Болус от глисти може да запуши червата, а мигриращите ларви могат да причинят пневмонит и еозинофилия. Възрастните червеи имат живот 1–2 години, което означава, че хората могат да бъдат заразени през целия си живот, тъй като червеите умират и се придобиват нови глисти.

Яйцата могат да оцелеят потенциално за 15 години и един червей може да произведе 200 000 яйца на ден. Те поддържат позицията си, като плуват срещу чревния поток.

Патогенеза

Патогенезата на аскаридоза като цяло е свързана с увреждане на органите и реакции на гостоприемника към миграцията на ларвите, както и с броя и местоположението на възрастния червей в тялото. Ларвите, мигриращи през чревната лигавица, черния дроб и белите дробове, провокират реакция на свръхчувствителност в човешкия гостоприемник. Някои от ларвите могат да бъдат обездвижени и покрити с еозинофили, което води до образуване на грануломи. В белите дробове движението на ларвите от кръвоносните съдове във въздушните пространства води до кръвоизлив. Има оток на алвеолите. Алвеоларните торбички се пълнят със серозен ексудат, перибронхиалните тъкани стават инфилтрирани с еозинофили и неутрофили и се увеличава производството на слуз в бронхите. Известен като синдром на Льофер, той поражда суха кашлица, висока температура и бронхиална астма. Ефектът е тежък, когато броят на ларвите е голям или когато предаването е сезонно.

Присъствието на възрастни аскариси в червата предизвиква нарушени промени в йеюналната лигавица и чревните мускулни слоеве. Наблюдава се сгъстяване на лигавичните гънки, скъсяване на дълбочината на криптата, намалено производство на слуз и хипертрофия на чревните мускулни слоеве. Белтъчно енергийното недохранване, намаленият прием на храна и нарушената когнитивна функция при деца са свързани със заболяването.

Поради големите си размери и агрегиращи и миграционни дейности, възрастните аскариси често предизвикват тежки усложнения. Треска, поглъщане на някои лекарства или храна от гостоприемника и анестезия са предложени като предразполагащи фактори за миграция на червеи от обичайното им място. Червеите могат да се придвижат към горния стомашно-чревен тракт и да бъдат повърнати. При тежки инфекции няколко червея могат да се съберат на топка и да причинят чревна непроходимост. Това може да бъде придружено от такива усложнения като инвагинации, волвулус, хеморагичен инфаркт и перфорация на червата. Съобщава се също за инвазия на жлъчния канал, чернодробни абсцеси, остър панкреатит, остър апендицит, перитонит и запушване на горните дихателни пътища. Съобщава се за алергични реакции като астма, еозинофилия и уртикария при лабораторни работници, които са имали преди това излагане на материали от червеи Ascaris.

Клинична картина

Повечето пациенти са безсимптомни. Когато се появят симптоми, те се делят на 2 категории: ранна фаза (миграция на ларвите) и късна фаза (механични ефекти). В ранната фаза (4-16 дни след поглъщане на яйцеклетката) дихателните симптоми са резултат от миграцията на ларвите през белите дробове. Класически тези симптоми се проявяват при установяване на еозинофилна пневмония (синдром на Льофлер), треска, непродуктивна кашлица, задух и хрипове. Уртикария и треска също могат да се развият късно в миграционната фаза.

В късната фаза (6-8 седмици след поглъщането на яйцеклетката) могат да се появят стомашно-чревни симптоми и по-често са свързани с механичното въздействие на големи паразитни натоварвания. Червеите понякога могат да причинят чревна обструкция, когато голям брой се заплитат в топка, което може да наложи хирургическа намеса.

Непроходимостта на червата може да се появи до 0,2 на 1000 годишно. Червей може да блокира ампулата на Ватер или да влезе в главния панкреатичен канал, което води до остър панкреатит с повишени серумни нива на амилаза и липаза. Понякога червей може да пътува през билярното дърво и дори в жлъчния мехур, причинявайки остър холангит или остър холецистит.

Червеите в червата могат да причинят малабсорбция и анорексия, които допринасят за недохранването. Малабсорбцията може да се дължи на загуба на гранични ензими, ерозия и сплескване на вилите и възпаление на ламината проприа.

Патологични характеристики

По време на миграционната фаза макроскопски в белите дробове се намират множество, различни по големина уплътнения със сиво-розов цвят. Хистологично се наблюдава развитие на еозинофилна пневмония. Ексудатът в алвеолите съдържа множество еозинофилни левкоцити, макрофаги, еритроцити и личинки на аскарисите. Вероятно описаните в миналото от Льофлер "бързопреходни еозинофилни белодробни инфилтрати" са проява на миграционната фаза на аскаридоза. Може да се наблюдава също и грануломатозен хепатит.

В късната фаза при клинична патология на аскаридоза, в зависимост от масивността на инфестацията, в тънкото черво се откриват различен брой аскариси. Понякога те образуват конвулути и могат да доведат до механичен илеус. Поради голямата им склонност към странстване могат да запушат жлъчните пътища, панкреатичния канал и даже Евстахиевата тръба. При достигане на интрахепаталните жлъчни пътища могат да предизвикат некроза на стените на чернодробните вени и да проникнат в кръвния ток. Достигайки десните сърдечни кухини, водят до внезапна смърт.