Ацидоза МКБ E87.2

Ацидозата е процес, причиняващ повишена киселинност в кръвта и други телесни тъкани (тоест повишаване на концентрацията на водородни йони). Ако не е допълнително квалифициран, обикновено се отнася до киселинността на кръвната плазма.

Терминът ацидемия описва състоянието на ниско рН на кръвта, докато ацидозата се използва за описване на процесите, водещи до тези състояния. Независимо от това понякога понятията се използват взаимозаменяемо. Разграничението може да бъде от значение, когато пациентът има фактори, причиняващи както ацидоза, така и алкалоза, където относителната тежест и на двете определя дали резултатът е високо, ниско или нормално рН.

Известно е, че ацидемия се появява, когато артериалното рН падне под 7,35, докато неговият аналог (алкалемия) възниква при рН над 7,45. За опеделяне на основните причини са необходими анализ на артериални кръвни газове и други тестове.

Скоростта на клетъчната метаболитна активност влияе и в същото време се влияе от рН на телесните течности. При човек нормалното рН на артериалната кръв е между 7,35 и 7,45. Промените в рН на артериалната кръв (и следователно на извънклетъчната течност) извън този диапазон водят до необратимо увреждане на клетките.

Различават се следните видове ацидоза:

• Метаболитната ацидоза се характеризира с повишаване на концентрацията на водородни йони в системната циркулация, което води до серумен HCO3 (хидрогенкарбонат) под 24 милимола/литър. Метаболитната ацидоза не е доброкачествено състояние и означава основно заболяване, което трябва да бъде коригирано, за да се сведе до минимум заболеваемостта и смъртността.
• Респираторната ацидоза е състояние, при което обикновено има нарушение на белодробната вентилация и натрупване на въглероден диоксид. Основното нарушение на повишеното артериалното PCO2 (парциално налягане на въглероден диоксид) е намаленото съотношение на артериалния бикарбонат към артериалното PCO2, което води до понижаване на pH. При наличие на алвеоларна хиповентилация обикновено се наблюдават 2 характеристики - дихателна ацидоза и хиперкапния. За да компенсират нарушаването на баланса между въглероден диоксид и бикарбонат (HCO3-), бъбреците започват да отделят повече киселина под формата на водород и амоний и да абсорбират повече основа под формата на бикарбонат. Тази компенсация спомага за нормализиране на рН.
• Лактатната ацидоза е медицинско състояние, характеризиращо се с натрупване на лактат (особено L-лактат) в организма, с образуване на прекалено ниско рН в кръвния поток. Това е форма на метаболитна ацидоза, при която се натрупва прекомерно количество киселина поради проблем с окислителния метаболизъм в организма.

Епидемиология

Метаболитната ацидоза е признак на основната патология и въпреки че не е необичайно, особено при остро болни пациенти, общото разпространение в популацията е несигурно.

Честотата на дихателната ацидоза по света варира в зависимост от етиологията. Пациентите с краен стадий на хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) са по-склонни да развият това киселинно-алкално разстройство. Също така е отбелязано, че хирургичните пациенти са изложени на по-голям риск от развитие на респираторна ацидоза.

Лактатната ацидоза е сред най-често срещаните опасения за онези, които се грижат за критично болни пациенти. Клиничните проучвания на този проблем обаче са малко оскъдни, като повечето изследвания са ретроспективни или проспективни.

Шокът и тежката лактатна ацидоза (рН по-малко от 7,2) често са коморбидни и това води до смъртност около 50%. Не се съобщава за оцеляване при тежка лактатна ацидоза с шок, когато рН е спаднало под 7,0. Интересното е, че това контрастира с лактатната ацидоза, свързана с не шокови състояния, както при индуцираната от метформин лактатна ацидоза, произвеждаща стойности на рН 7,0, където наблюдаваната смъртност е само 25%.

Етиология

Ацидозата може да възникне като резултат от свръхпродукция на кисели молекули, намалена екскреция или комбинация от двата фактора. Повишеното образуване на кисели молекули може да доведе до сепсис - обща гнойна инфекция, при която тялото изработва прекалено много млечна киселина. Намалената екскреция, от своя страна, провокира развитието на бъбречна недостатъчност и различни белодробни заболявания.

Метаболитна ацидоза

Определянето на вида на метаболитната ацидоза може да помогне на клиницистите да стеснят причината за нарушението. Ацидемия се отнася до рН по-малко от нормалния диапазон от 7,35 до 7,45. В допълнение, метаболитната ацидоза изисква бикарбонатна стойност под 24 милимола/литър. По-нататъшната класификация на метаболитната ацидоза се основава на наличието или отсъствието на анионна междина или концентрация на неизмерени серумни аниони.

За да се направи разлика между основните видове метаболитна ацидоза, клиничният инструмент, наречен анионна междина, се счита за много полезен. Изчислява се чрез изваждане на сумата на нивата на хлорид и бикарбонат от сумата на нивата на натрий и калий. Тъй като натрият е основният извънклетъчен катион, а хлоридът и бикарбонатът са основните аниони, резултатът трябва да отразява останалите аниони. Обикновено тази концентрация е около 8-16 милимола/литър. Повишената анионна празнина (над 16 милимола/литър) може да показва конкретни видове метаболитна ацидоза, като видове, причинени от определени отрови, лактатна ацидоза и кетоацидоза. Важно е да се отбележи, че анионната междина може да бъде фалшиво нормална при грешки при вземане на проби от нивото на натрий, например при екстремна хипертриглицеридемия. Анионната празнина може също да се увеличи поради относително ниски нива на катиони, различни от натрий и калий (например калций или магнезий).

Причините за увеличена анионна празнина включват:

• лактатна ацидоза
• кетоацидоза
• хронична бъбречна недостатъчност
• преходна 5-оксопролинемия поради продължително поглъщане на високи дози ацетаминофен (често се наблюдава при сепсис, чернодробна недостатъчност, бъбречна недостатъчност или недохранване)
• интоксикация със салицилати, метанол, етилен гликол, органични киселини, въглероден оксид, цианид, ибупрофен, метформин и други
• масивна рабдомиолиза

Метаболитната ацидоза без анионна междина се дължи главно на загубата на бикарбонат, а основните причини за това състояние са диария и бъбречна тубулна ацидоза. Допълнителните и по-редки етиологии включват болестта на Адисон, уретеросигмоидни или панкреатични фистули, употреба на ацетазоламид и хипералиментация.

Дихателните центрове в моста и медулата контролират алвеоларната вентилация. Хеморецепторите за PCO2, PO2 и pH регулират вентилацията. Централните хеморецептори в медулата са чувствителни към промени в нивото на рН. Намаленото ниво на рН влияе на механиката на вентилацията и поддържа правилните нива на въглероден диоксид и кислород. При нарушена вентилация артериалният PCO2 се увеличава и се развива киселинно-алкално разстройство. Друг патофизиологичен механизъм може да се дължи на несъответствие на вентилацията / перфузията на мъртвото пространство.

Респираторна ацидоза

Респираторната ацидоза може да бъде остра или хронична. При остра респираторна ацидоза PaCO2 е повишен над горната граница на референтния диапазон (над 45 mm Hg) с придружаваща ацидемия (рН под 7,35). При хронична респираторна ацидоза, PaCO2 е повишен над горната граница на референтния диапазон, с нормално или почти нормално рН, вторично спрямо бъбречната компенсация и повишени нива на серумен бикарбонат.

Остра респираторна ацидоза е налице, когато настъпи рязко нарушение във вентилация. Тези нарушения във вентилацията може да е резултат от депресия на централния дихателен център или от:

• заболяване на централната нервна система или индуцирана от лекарства респираторна депресия
• невромускулно заболяване или парализа (миастения гравис, амиотрофична странична склероза, синдром на Guillain-Barré, мускулна дистрофия)
• обструкция на дихателните пътища, обикновено свързана с астма или хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)

Хроничната респираторна ацидоза може да бъде вторична за много разстройства, включително ХОББ. Хиповентилацията при ХОББ включва множество механизми, включително следните:

• намалена реакция на хипоксия и хиперкапния
• повишено несъответствие между вентилация и перфузия, което води до повишена вентилация на мъртвото пространство
• намалена диафрагмална функция поради умора и хиперинфлация

Хроничната респираторна ацидоза също може да бъде вторична за синдрома на хиповентилация на затлъстяването (синдром на Pickwickian), невромускулни нарушения като амиотрофична странична склероза и тежки рестриктивни вентилационни дефекти, каквито се наблюдават при интерстициална фиброза и деформации на гръдния скелет.

Лактатна ацидоза

Тъканите, които обикновено произвеждат излишна млечна киселина, включват кожата, червените клетки, мозъчната тъкан, мускулите и стомашно-чревния тракт. По време на тежки упражнения, скелетните мускули произвеждат най-много излишен циркулиращ лактат, който се нормализира при липса на нарушен чернодробен метаболизъм. Като цяло повишеният лактат може да бъде резултат от повишено производство, намален клирънс или и двете.

Патологична и персистираща лактатна ацидоза възниква, когато съчетават комбинация от две променливи. Тоест има прекомерно производство на лактат, което надвишава способността на черния дроб да го метаболизира. Например, прекомерното производство на лактат от тежки конвулсии, съпътстващи нарушени чернодробни метаболитни способности, каквито могат да възникнат при цироза, хипотермия, сепсис, тежка хиповолемия, тежка хипотония или някаква комбинация от тези фактори, може да доведе до тежка лактатна ацидоза.

Лекарства и токсини, които причиняват лактатна ацидоза:

• Алкохоли
• Ацетаминофен
• Бета-адренергични агонисти
• Бигуаниди (метформин)
• Кокаин
• Цианогени
• Халотан
• Пропофол
• Изониазид
• Салицилати
• Валпроева киселина
• Сулфасалазин

Клинична картина

Симптомите на метаболитна ацидоза не са специфични. Стимулира се дихателният център в мозъчния ствол и се развива хипервентилация в опит да се компенсира ацидозата. В резултат на това пациентите могат да съобщават за различна степен на диспнея. Пациентите могат също да съобщават за болка в гърдите, сърцебиене, главоболие, объркване, генерализирана слабост и болка в костите. Пациентите, особено децата, също могат да имат гадене, повръщане и намален апетит.

Клиничното представяне на респираторната ацидоза обикновено е проява на нейната основна причина. Признаците и симптомите варират в зависимост от продължителността, тежестта и прогресията на разстройството. Пациентите могат да се представят с диспнея, тревожност и нарушения на съня. В някои случаи пациентите могат да проявят цианоза поради хипоксемия. Ако респираторната ацидоза е тежка и е придружена от продължителна хиповентилация, пациентът може да има допълнителни симптоми като променен психически статус, миоклонус и евентуално дори припадъци. Респираторната ацидоза води до хиперкапния, която предизвиква мозъчна вазодилатация. Случаите на хронична респираторна ацидоза могат да причинят загуба на паметта, нарушена координация, полицитемия, белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност. Постоянството на апнеята по време на сън може да доведе до сънливост през деня и главоболие.

Никакви отличителни черти не са присъщи за лактатната ацидоза. Признаците и симптомите ще зависят в голяма степен от основната етиология. Пациентите, при които има лактатна ацидоза, обикновено са в критично състояние и често се наблюдават шокови състояния като хиповолемично, септично или кардиогенно.

При преглед често присъстват клинични признаци на тъканна хипоперфузия. Може да има тежка хипотония, променен психически статус, олигурия и тахипнея. Треска, по-висока от 38,5 C, често е налице, когато септичният шок е причина за лактатната ацидоза. Кусмаулово дишане, тип дълбоко дишане, може да се разглежда, когато тялото се опитва да компенсира метаболитната ацидоза.

Диагноза

За поставяне на диагнозата са важни изследванията на серумни електролити, pH на кръвта и кръвно-газов анализ.

Киселинно-алкалната интерпретация е от решаващо значение за идентифициране и коригиране на нарушения в киселинно-алкалното равновесие, които имат дълбоки последици за здравето на пациента. Трябва използват лабораторни стойности и уравнения, за да се определи дали пациентът има метаболитна ацидоза и допълнителни киселинно-алкални нарушения, които се извършват от специализиран лекар.

Лечение

Управлението на метаболитна ацидоза трябва да се справи с причината за основното киселинно-алкално разстройство. Например, адекватна корекция на електролитни аномалии са необходими за сепсис и диабетна кетоацидоза. Други терапии, които трябва да се обмислят, включват антидоти при отравяне, диализа, антибиотици и приложение на бикарбонат в определени ситуации.

След поставяне на диагнозата трябва да се лекува основната причина за респираторна ацидоза. Хиперкапнията трябва да се коригира постепенно, тъй като бързото алкализиране на цереброспиналната течност може да доведе до гърчове. Фармакологичната терапия също може да се използва за подобряване на вентилацията. Бронходилататори като бета агонисти, антихолинергични и метилксантини могат да се използват при лечение на пациенти с обструктивни заболявания на дихателните пътища. Налоксон може да се използва при пациенти, които предозират употребата на опиоиди.

Разглеждането на причината за лактатната ацидоза е решаваща стъпка в нейното лечение. Например, ако лактатната ацидоза е вторична за мезентериалната исхемия, тогава операцията може да бъде оправдана. Ако причината са конвулсии от припадъчна активност, лечението на припадъка е критична стъпка в лечението. След това следващите поддържащи грижи трябва да бъдат индивидуализирани.

Тъй като причините за лактатна ацидоза са безброй и следователно методите на лечение могат да бъдат много разнообразни, ние ще се съсредоточим върху лактатна ацидоза тип А, вторична след септичен шок, често срещано и сериозно медицинско състояние.

Управлението на инфекциите е важна стъпка за справяне със септичния шок. Прилагането на широкоспектърни антибиотици в рамките на 1 час от разпознаването на сепсиса е важно и трябва да се счита за идеална цел. По-специално, това трябва да се случи след кръв и изпращане в лабораторията за идентифициране на патогена (и). Освен това се препоръчва възможно най-бърз контрол на анатомичния източник.

За пациенти със септичен шок се препоръчва да се осигурят 30 милилитра/килограм кристалоиден разтвор в рамките на 3 часа след първоначалната оценка, с допълнителни течности на базата на чести преоценки.

Изискването за използване на вазопресори става необходимо като диференциращ фактор между тежък сепсис и септичен шок (който не реагира само на течна терапия). Избраният първоначален вазопресор е норепинефрин.

Хемодиализата понякога се използва за лечение на тежка лактатна ацидоза, особено при пациенти с бъбречна недостатъчност. За съжаление, в по-голямата част от случаите лактатната ацидоза се причинява от неадекватна перфузия на тъканите и затова първо трябва да се подобри перфузията.

Изображения: feepik.com