Холера

Холерата е инфекция на тънките черва, причинена от Vibrio cholerae. Отличителната черта на заболяването е обилна секреторна диария. Въпреки големия напредък в научните изследвания, състоянието все още остава предизвикателство за съвременния медицински свят. Въпреки че заболяването може да е асимптоматично или леко, тежката холера може да предизвика дехидратация и смърт в рамките на часове от началото на заразяването.

Холерата засяга приблизително 3-5 милиона души по целия свят и причинява 28800-130 000 смъртни случая годишно. Въпреки че от 2010 година е класифицирана като пандемия, тя е рядкост в развитите страни. Децата са най-засегнати. Холерата възниква както в огнища, така и в хроничен случай в определени области. Районите с постоянен риск от заболяване включват Африка и Югоизточна Азия. Рискът от смърт сред засегнатите обикновено е по-малък от 5%, но може да достигне 50%. Достъпът до лечение не води до по-висока смъртност. Седем големи огнища са настъпили през последните 200 години с милиони смъртни случаи.

Холерата може да бъде ендемична, епидемична или пандемична болест. Започването и поддържането на епидемично и пандемично заболяване от V. cholerae е резултат от човешка инфекция и лоша хигиена с помощта на човешка миграция и сезонно затопляне на крайбрежните води. Поради относително голямата инфекциозна доза, предаването се осъществява почти изключително чрез замърсена вода или храна. Доказано е, че V. cholerae O1 оцелява в раци, варени в продължение на 8 минути, но не в раци, варени в продължение на 10 минути. Предаването чрез пряк контакт от човек към човек е рядкост.

Някои фактори на околната среда и гостоприемници изглежда играят роля в разпространението на V. cholerae. Той е соленоводен организъм и неговото основно местообитание е морската екосистема, където живее заедно с планктона. Холерата има 2 основни резервоара, хора и вода. V cholerae рядко се изолира от животни и животните не играят роля при предаването на болестта.

Случайно се придобива първична инфекция при хората. Рискът от първична инфекция се улеснява от сезонни увеличения на броя на организмите, вероятно свързани с промени в температурата на водата и цъфтеж на водорасли. Вторичното предаване се осъществява чрез фекално-орално разпространение на организма чрез контакт човек-човек или чрез замърсена вода и храна. Такова вторично разпространение обикновено се случва в домакинствата, но може да се появи и в клиники или болници, където се лекуват пациенти с холера.

Когато се погълнат, повечето бактерии не преживяват киселинните условия на човешкия стомах. Малцината оцелели бактерии запазват енергията си и съхраняват хранителни вещества по време на преминаването през стомаха, като затварят производството на протеини. Когато оцелелите бактерии излязат от стомаха и стигнат до тънките черва, те трябва да се задвижват през дебелата слуз, която свързва тънките черва, за да стигнат до чревните стени, където могат да се прикрепят и размонажат.

Механизмът на инвазията започва веднага след като бактерията се установи в червата, след колонизацията на епителния слой на тънките черва чрез проникване в лигавицата. Проникването на лигавицата се улеснява от муколитични ензими, които помагат за унищожаване на целостта й, а също и дългата опашка на нахлуващия организъм позволява тя да се задвижва през дебелия лигавичен слой.

Патогенният механизъм на холерата се дължи на предизвиканото въздействие на ендотоксина върху ензимните системи на епителните клетки. Наблюдава се намалено преминаване на течности от лумена на червото към съдовете на лигавицата (инсорбция) и повишено отделяне на течности от чревната лигавица в лумена (ексорбция). Най-голямо количество течности се губят в горните отдели на тънкото черво. Развива се намаление на масата на циркулиращата кръв и остра извънклетъчна дехидратация. Появява се хемодинамично разстройство и нарушен тъканен метаболизъм. Като последица от това се развиват тъканна хипоксия, натрупване на недоокислени продукти на обмяната, нарушена сърдечна дейност, нарушения на кръвосъсирването, хипокалеимия.

Ендотоксинът отделен от разрушаването на вибрионите допълнително предизвиква патологични промени в централна нервна система, черен дроб, сърце и бъбреци.

При холера, завършила със смърт, трупът е силно измършавял, с ранно трупно вкочаняване. В резултат на агоналните гърчове крайниците са във флексия. Кожата е суха и набръчкана, което личи особено добре по дланите и пръстите на ръцете - "ръце на перачка". Кръвта е гъста и тъмночервена. При отваряне на корема бримките на тънкото черво се намират раздути, изпълнени с течно съдържимо. Серозата е суховата, с изгубен блясък. По нея има точеща се слуз. Лигавицата е оточна, хиперимирана, понякога с малки кръвоизливи. Съдържимото на тънките черва е безцветна течност без особена миризма и с вид на оризова вода. Слезката е намалена, отпусната, с набръчкана капсула.

Микроскопски картината е на серозен или серозно-хеморагичен ентерит (фигура 1). Лигавицата на тънкото черво е с рязко дилатирани съдове. Значителна често от ентероцитите са некротични и десквамирани. Има оскъдна инфилтрация от лимфоцити, плазматични клетки и неутрофилни левкоцити.