Клинична патология на тиреоидна епителна хиперплазия

Тиреоидна епителна хиперплазия представлява сравнително рядко срещано състояние, което се среща по-често при жени. Тя обхваща щитовидната жлеза и се характеризира с увеличаване на нейния обем в резултат на тъканна хиперплазия. Хиперплазията на тироидната жлеза е физиологичен отговор на фоликуларния епител към хормоналните промени, които водят до смущения в механизма за обратна връзка на тиреотропин-освобождаващия хормон и тиреостимулиращия хормон. Някои от хистологичните промени, които могат да се наблюдават при хиперплазия на щитовидна жлеза, понякога могат да доведат до неправилна диагноза на злокачествено заболяване.

Към тиреоидна епителна хиперплазия принадлежи ендемична струма.

Ендемичната струма, или още ендемична гуша, се определя като уголемяване на щитовидната жлеза, което се среща при повече от 10% от населението. Причината за ендемичната струма е недостигът на йод или генетична аномалия, характеризираща се с липса на ензими, необходими за биосинтезата на тироидните хормони. Хранителният недостиг на йод води до намален капацитет на щитовидната жлеза за производството на хормони.

Тироидната жлеза се контролира от тиреоистимулиращ хормон (известен също като тиротропин), отделен от хипофизната жлеза, която от своя страна е повлияна от тиреотропин-освобождаващия хормон от хипоталамуса. Tиреоистимулиращия хормон позволява растеж, клетъчна диференциация и производство на тиреоидни хормони и секреция от щитовидната жлеза. Тиротропинът действа върху TSH-рецепторите, разположени върху щитовидната жлеза. Тироидните хормони се синтезират от йодиране на тирозин. Йодът се транспортира от плазмата в щитовидната клетка чрез натриев йодид. Това е активен процес, в резултат на което вътреклетъчното йодно ниво надхвърля 20 пъти плазменото йодно ниво. Тази активност на йодния транспорт се контролира от тиреоистимулиращия хормон.

Недостигът на синтез или прием на тиреоиден хормон води до повишено производство на тиреоистимулиращия хормон. Това причинява увеличена клетъчност и хиперплазия на щитовидната жлеза в опит да нормализира нивата на тиреоидния хормон. Ако този процес се запази, се развива тиреоидна епителна хиперплазия. Причините за дефицит на тиреоиден хормон включват вродени грешки на синтеза на тиреоиден хормон, йоден дефицит.

Хистопатологията на ендемична стума варира според етиологията и възрастта. Първоначално е налице единна фоликуларна епителиална хиперплазия, с увеличаване на масата на щитовидната жлеза. Тъй като разстройството продължава, архитектурата на щитовидната жлеза губи еднородност, като се развиват области на инволюция и фиброза, разпръснати с области на фокална хиперплазия. Този процес води до множество възли (мултинодуларна или аденоматозна струма). При ядрена сцинтиграфия, някои възли са топли, с високо извличане на изотопи или студени, с ниско извличане на изотопи в сравнение с нормалната тироидна тъкан.

Развитието на нодули корелира с развитието на функционална автономия и намаляване на нивата на тиреоистимулиращия хормон. Незначително висока функция на щитовидната жлеза, водеща до тиреотоксикоза, се среща при малка част от пациентите. Рискът от злокачествено заболяване е един и същ при пациент с нодулна гуша, както при самотен възел.

Щитовидната жлеза макроскопски може да бъде дифузно увеличена или под формата на възли, който могат да бъдат единични или множествени. Според хистологичния строеж се различават колоидна и паренхимна струма.

При колоидна струма (Struma colloides) жлезата е увеличена симетрично, на срез е сиво-кафява, с оформяне на кухини или кисти с различни размери. Съдържимото в тези кухини или кисти е желеподобно, полупрозрачно, обикновено с жълто-кафяв цвят. На определени места може да се наблюдава разрастване на съединителна тъкан на мястото на некроза или кръвоизливи.

Хистологично се наблюдават фоликули различни по големина, изпълнени с колоид (фигура 1). Фоликулите се тапицирани с кубичен епител. Между фоликуларните прегради често атрофират, а понякога и напълно изчезват. В зависимост от големината на фоликулите колоидната струма бива: микрофоликуларна и макрофоликуларна.

Паренхимна струма (Struma parenchymatosa) настъпва в резултат на пролиферация на жлезните епителни клетки, които разрастват като еднородни солидни полета. По-късно се образуват малки, бедни на колоид фоликули. Макроскопски щитовидната жлеза е увеличена и изглежда като месеста еднородна тъкан с розово-червен цвят.

Нодуларна хиперплазия на щитовидната жлеза е известна още като възловидна струма. Макроскопски се установява уголемена щитовидна жлеза, чиито уголемяване е за сметка на нодуларно разрастване като повърхността на жлезата е неравна заради възлите, които се намират в нея.

Микроскопски се установява, че всеки възел има слабо оформена фиброзна капсула, която заобикаля сферична маса от пихтиеста тиреоидна тъкан (фигура 2). Фоликулите в отделни възли са различни по размер. Между възлите се наблюдава атрофична тъкан, в която се виждат лимфоцитни струпвания, а понякога и зародишеви центрове.