Исхемия

Исхемията (ischo - ст.гр. - задържам, haema - кръв) е нарушено местното кръвообращение в резултат намален или спрял приток на артериална кръв. Причини за исхемията са притискане на артериите, запушване на съда отвътре, нарушение в невромускулната регулация на съдовата стена, преразпределение на кръвта.

Патогенезата показва, че исхемията уврежда тъканите главно по три механизма - недостиг на кислород, недостиг на хранителни субстанции, недостатъчно отстраняване на отпадните метаболити. Хипоксията е водещ момент - тя води до метаболитни нарушения, които задълбочават кислородната доставка и се образува порочен кръг - хипоксия - метаболитни нарушения - хипоксия.

Хипоксията нарушава окислителното фосфорилиране, в тъканите се натрупват недоокислени продукти, а гликогенът се катаболизира само до пируват. Под действието на лактат-дехидрогеназата, пируватът се превръща в лактат. Повишената концентрация на пируват в клетките е една от причините за намаляването на АТФ. На 15-та минута от началото на исхемията, неговата концентрация спада на 35% от нормата. Намаленото образуване на АТФ води до увеличаване на метаболитите на АДФ - аденозин, ксантин и хипоксантин. Нарушава се работата на мембранната АТФ-азна катионна помпа, която нормално консумира около 25% от произвежданата от клетката енергия. Намалява митохондриалния електронен транспорт, започва натрупване на свободни радикали, окисляват се тиоловите групи в мембранните протеини и мембранните липиди - липидна пероксидация като така допълнително се нарушаване структурата на мембраните в клетките.

Възстановяване на притока на кръв към исхемичните тъкани може да доведе до допълнително увреждане, известно като реперфузионно увреждане, което може да бъде по-вредно от първоначалната исхемия. Възстановяване на кръвния поток обратно носи кислород до тъканите, което води до по-голямо производство на свободни радикали и реактивни кислородни молекули, които увреждат клетки. Тя също така носи повече калциеви йони към тъканите, причинявайки допълнително претоварване на калций и може да доведе до потенциално фатални сърдечни аритмии и също ускорява клетъчното самоунищожение.

Последиците от исхемията зависят от тежестта и продължителността й, бързината на развитие, чувствителността на засегнатите тъкани към кислороден недостиг и анатомичните и функционални особености на съдовата мрежа в засегнатия участък. Всяка тъкан има различна чувствителност към кислороден и метаболитен глад, това зависи предимно от диференцияцията на клетките. Клетките на паренхимните органи, които имат висока скорост на обменните процеси, са по-чувствителни на исхемия в сравнение с брадитрофните тъкани като клетки на опорно-двигателния апарат. Най-малка чувствителност на хипоксия имат костната и хрущялната тъкан.

От значение за крайния ефект на исхемията има и способността на клетките за анаеробен метаболизъм. Мозъкът и миокардът, които са с предимно аеробен метаболизъм и висока скорост на обменните процеси, са най-чувствителни на исхемия. Сравнително резистентни са белите дробове и стромата на паренхимните органи.

Моментното състояние на тъканта също трябва ад се отчита като фактор - функционалното натоварване увеличава, а ниската температура намалява чувствителността към исхемия.

При краткотрайна исхемия или наличие на достатъчно колатерално кръвообращение не се наблюдават съществени увреждания. При продължителна исхемия крайният ефект е некроза на тъканта.

Видовете исхемия могат да бъдат класифицирани по следния начин:

• компресионна
• обтурационна
• ангиоспастична
• релативна
• абсолютна

Релативна исхемия се наблюдава при намален приток на артериална кръв, който обаче е достатъчен за функционирането на органа в покой. При натоварване възниква хипоксия, вследствие несъответствие между кръвотока и нуждите от кислород. Различаваме временна остра релативна исхемия - най-често поради спазъм и хронична релативна исхемия възникваща при трайна артериална стеноза.

Типични примери за остра релативна временна исхемия са интермитиращото накуцване (claudicatio intermittens) и angina abdominalis (morbus Orthneri), дължащи се най-често на стенозираща атеросклероза на външната илиачна или феморална артерии, а при ангина абдоминалис - на горната мезентериална артерия. Хроничната релативна исхемия води до дегенеративни промени, атрофия и некроза на паренхимни клетки, които се заместват от съединителна тъкан. В резултат се получава постисхемична атрофия и склероза.

Абсолютната исхемия се дължи на пълно прекъсване на кръвотока при липса на ефективно колатерално кръвообращение. Срещаме два типа - временната абсолютна исхемия, която се дължи най-често на спазъм на предварително променени артерии. Постоянната абсолютна исхемия обикновено е обтурационна.

Обтурационната исхемия почти винаги е органично обусловена. Дължи се на частично или цялостно запушване лумена на артериалния съд от тромб или ембол. Обтурационната исхемия най-често е абсолютна и води до некроза. Продуктивно-инфилтрационни и възпалителни промени по типа на атеросклеротичните промени, облитериращ ендартерит, нодозен периартерит водят до запушване на лумена на съда отвътре на принципа на обтурационна исхемия.

Компресионната исхемия се дължи на притискане отвън на приводящата артерия от тумор, излив, наложена лигатура, цикатрикс или друго.

Ангиоспастичната исхемия се дължи на възбуждане на вазомоторните центрове и съдосвиващите нерви. Има временно нарушение на съдоворегулиращия апарат или рефлексен спазъм предизвикани от механично дразнене, травма, ниски температури, химични вещества и емоционални състояния като страх, болка. Обикновено ангиоспастичната исхемия се дължи на променена чувствителност на нервномускулния съдов апарат и завишен праг на чувствителност към пресорни субстанции - катехоламини, вазопресин, тромбоксан А2. Предварителното увреждане на съдовата стена благоприятства развитието на ангионевротични кризи. Последиците зависят от степента на изразеност на спазъма и продължителността.

Типичен пример за ангиоспастична исхемия е ангината на Принцметал - ангиоспастична ангина, при която поради временен спазъм в съдовете на сърцето се наблюдават исхемични промени. При болест на Raynaud се провокира спазъм на артериите на пръстите с оток и трофични нарушения, причинени от спадане на температурата и повтарящото се въздействие на влажния студ.

Исхемията от преразпределение на кръвта възниква при прилив на кръв в определена съдова област, при което се създава относително малокръвие в други органи или тъкани. Внезапното спадане на артериалното налягане при предварително стеснени артерии може да доведе до развитие на исхемия, поради рязко намаляване на перфузионното налягане в съответната област.