Причинител на епидемичния петнист тиф (Rickettsia prowazekii)

Обща характеристика

Rickettsia prowazekii принадлежи към род Rickettsia и представлява Грам-отрицателна, вътреклетъчна бактерия, причиняваща заболяването епидемичен петнист тиф.

Инфекциозната природа на епидемичният петнист тиф е доказана за пръв път от руския изследовател О.Мочутовски, неговият причинител е открит и изолиран от бразилския учен Х.Роха-Лима, наричайки го Rickettsia prowazekii в чест на Рикетс и Провачек, починали от петнист тиф по време на своите експериментални разработки.

Морфологични характеристики

По своята морфологична характеристика причинителя на петнистия тиф прилича на бактериите от род Rickettsia - полиморфни кокобактерии, които наподобяват къси пръчки (0.3 - 1-2 μm) или коки (0.3 μm в диаметър).

Те не се оцветяват добре по Грам, но са лесно видими под светлинен микроскоп, когато са оцветени с акридин оранжево, или по метода на Гимза. Не образуват спори и не притежават капсули и ресни. Хлабаво свързан с бактериалната клетка се намира капсулоподобен въглехидратен слой, наречен слайм или гликокаликс.

Подобно на рикетсиите притежават структури на клетъчните стени, които включват пептидогликан, мурамична киселина и диаминопимелинова киселина.

Културелни особености

R.prowazekii растат лесно в жълтъчния сак на кокоши ембриони, клетъчни култури и опитни животни. Чисти бактериални култури за лабораторни цели се получават чрез диференциално центрофугиране. Генерационното им време е между 8 и 12 часа при температура от 34 градуса. В изнвазираните клетки се размножават както в цитоплазмата на клетката, така и в нейното ядро.

Епидемиология

Епидемичният петнист тиф е едно от най-тежките инфекциозни заболявания особено разпространено по време на първата световна война и в Русия от 1918 г. до 1922 г., където са били регистрирани 3 млн. смъртни случаи. В днешни дни най-големите огнища на петнист тиф са локализирани в Северна Африка и Южна Америка. В България след 1966 г. петнистият тиф е практически ликвидиран.

Резистентността на бактериите в околната среда е сравнително ниска, високите температури и дезинфекционните разтвори ги убиват до 30 минути.

Единствен източник на инфекцията е болният човек, а заболяването се предава чрез дрешната въшка (Pediculus humanis), която става вектор на заболяването след хранене с кръв от болни от петнист тиф. В САЩ са установени случаи на петнист тиф, като източник на заболяването са били катерици с паразитиращи по тях бълхи и въшки. Леталитетът при нелекувания петнист тиф варира от 10% до 40%.

Патогенеза и клинична картина

Епидемичният въшков петнист тиф е остро инфекциозно заболяване с инкубационен период от 2 до 20 дни.

След като дрешната въшка смуче кръв от заразен човек, рикетсиите се размножават в епитела на червото и след 4 до 5 дни Pediculus humanis става заразна и излъчва рикетсиите с изпражненията си. Човек се заразява чрез размачкване на заразени въшки по кожата си. Заразяването по аерогенен път със замърсени ръце или през конюнктивата е изключително рядко срещано. Причинителят на епидемичен петнист тиф прониква през кожата, белите дробове или конюнктивата и достигайки кръвообращението навлиза в ендотелните клетки на артериолите, капилярите и венулите, където се размножава. Отделяните от бактерия токсини предизвикват разпадане на ендотелните клетки в лумена на съда, подпомагащо разпространението на бактерия по кръвен път. Инфекцията се съпровожда от образуването на грануломи, локализирани най-вече в ЦНС, сърцето, кожата и бъбреците.

Симптомите включват:

1. силно главоболие;
2. продължителна висока температура;
3. кашлица;
4. характерен обрив;
5. мускулна болка;
6. студени тръпки;
7. ступор;
8. чувствителност към светлина;
9. делир;
10. смърт.

Обривът започва в областта на гърдите около пет дни след появата на треска и се разпространява по тялото и крайниците.

Болестта на Брил-Цинслер се развива десетилетия след първичната инфекция от петнист тиф, поради факта, че бактерия персистира в ендотелните клетки на преболедувалите и заболяването рецидивира. Заболяването протича значително по-леко поради наличие на остатъчен имунитет след първичната инфекция.

Имунитет

Преболедувалите развиват доживотен имунитет, а по време на заболяването се развива забавена свръхчувствителност, което е своеобразен показател за развитие на клетъчномедииран имунитет. Развитието на клетъчен и хуморален имунитет са от изключително значение за оздравяването по време на инфекцията.

Микробиологична диагностика

Необходимо е изследването на кръвни проби, серологичните методи за доказване на антитела в серума са методът на избор.

Реакция на аглутинация със специфичен антиген от R.prowazekii се позитивира на 5^тия ден, а аглутинационната реакция на Вайл-Феликс се позитивира през втората седмица от заболяването.

За изолиране на причинителя се използва заразяване на кокоши ембриони.

Лечение

Доксициклин е лекарството на избор и се предпочита пред други тетрациклини за лечение на рикетсиални инфекции.

Последните данни от Европа показват, че флуорохинолоните, като ципрофлоксацин и олоксацин, могат да бъдат ефективни при лечението на някои рикетсиози.

Установено е, че сулфонамидите имат вредно действие или чрез забавяне на въвеждането на подходяща антимикробна терапия или чрез директно стимулиране на растежа на бактериите. Те са противопоказани при рикетсиални инфекции.