Емболия и тромбоза на артерии на крайниците, неуточнени МКБ I74.4

Към емболия и тромбоза на артерии на крайниците, неуточнени спада периферна артериална емболия.

Остра артериална обструкция обикновено се нарича внезапно спиране на притока на кръв в главната артерия, което води до исхемия на тъканите на крайника.

Понятието остра артериална обструкция е колективно, тъй като включва всички причини за внезапна артериална недостатъчност: емболия, остра тромбоза, травма и съдов спазъм. Острата артериална обструкция е едно от най-опасните усложнения при заболявания на сърцето и големите съдове (като ревматични сърдечни дефекти, коронарна артериална болест, атеросклероза на аортата и големи артерии). Острата артериална обструкция се причинява от емболия (60%) и остра тромбоза (40%).

Под емболия се разбира попадането на чуждо тяло в артериалното легло, което води до неговото запушване. Най-често парчета от организиран кръвен съсирек, натрупвания на мазнини или газове и други чужди тела (метални предмети, куршуми) служат като емболи.

Артериалната тромбоза е образуването на кръвен съсирек върху променената артериална стена с постепенното й нарастване и обструкция (запушване) на лумена на съда.

Епидемиология

Периферна артериална емболия се среща рядко сред глобалното население.

Емболия на периферните артерии се среща 2 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете, което се обяснява с по-голямата податливост на жените към ревматизъм и по-дълга продължителност на живота. Емболия може да се появи на всяка възраст, но по-често от 40 до 80 години.

Мъжете са по-често засегнати от жените. Пиковата честота настъпва през 5-6 десетилетия от живота.

Етиология

Острата артериална обструкция се причинява от емболия (60%) и остра тромбоза (40%).

Типични нива на емболична оклузия са областите на бифуркация, по-специално бифуркация на аортата, илиачната, бедрената, подколенната, субклавиалната и брахиалната артерии. Най-често емболията засяга бедрените артерии (до 40% от случаите), бифуркацията на аортата и илиачните артерии представлява 25%, запушването на артериите на горните крайници се случва по-рядко. В 25% от случаите се среща поетапна емболия (тромбоемболите се локализират на различни нива на артериалното легло на един крайник), комбинирани (едновременно увреждане на два или повече крайника) или комбинирани (запушване на артериите на крайниците, придружено от увреждане на мозъчните или висцералните съдове). В случаите на остра тромбоза, нивото на запушване зависи от местоположението на зоната на предишната лезия на артериалната стена.

В 95% от случаите се наблюдава тромбоемболия, тоест емболия с тромботични маси. Причинява се от сърдечни заболявания като атеросклеротична кардиопатия, остър миокарден инфаркт и ревматични сърдечни заболявания. До 70% от емболиите са свързани с коронарна артериална болест и нейните усложнения, а при всеки 7-ми пациент се причинява от постинфарктна аневризма на лявата камера на сърцето. При ревматични заболявания тромботичните маси често се локализират в лявото предсърдие, докато при атеросклеротичната кардиопатия - в лявата камера. В 80% от случаите на тромбоемболия, независимо от естеството на основното заболяване, се открива предсърдно мъждене, което ни позволява да говорим за неговото значение при формирането и мобилизирането на интракардиални тромби.

По-редки източници на емболия са:

• изкуствените сърдечни клапи (кръвни съсиреци при определени условия могат да се образуват върху пръстена, който ги фиксира) аневризми на аортата и нейните клонове, усложнени от париетална тромбоза
• язвени атеросклеротични плаки, разположени в проксималното съдово легло

Една от причините за емболия на артерията на горния крайник е допълнително цервикално ребро, което може да доведе до сегментарна стеноза на субклавиалната артерия и развитие на постстенотична дилатация, при която се образуват париетални тромби. Понякога причините за емболия са предсърден миксом и вегетации на клапите при пациенти с ендокардит.

Най-честата причина за остра артериална тромбоза е атеросклерозата, при която тромбозата се развива на фона на дългогодишен клинично проявен оклузивно-стенотичен процес или в областта на асимптоматична язвена плака. Тромбозата се появява много по-рядко при ендартериит и артериално увреждане. Във всеки случай острата тромбоза винаги е вторична по отношение на лезията на патологичния процес на съдовата стена.

След появата на остра обструкция на главната артерия са възможни следните варианти за развитие на процеса:

• Проксимален (рядко) или дистален (много по-често) растеж на тромби, което води до затваряне на съпътстващи съдове и увеличаване на исхемия на крайниците. В този случай тромб може както да се появи в емболичната зона, така и да се образува независимо в дисталните артерии на засегнатия крайник.
• Фрагментация на тромбоемболия с последваща миграция към по-дистални части на съдовото легло, което води до намаляване на исхемичната зона. Частичният спонтанен лизис на фрагментиран тромб може да обясни регресията на исхемията при някои пациенти с артериална емболия.

Патофизиология

При остра исхемия на крайника се развива кислородно гладуване на тъканите и следователно всички видове метаболизъм се нарушават. На първо място възниква ацидоза, свързана с образуването на прекомерно количество недостатъчно окислени метаболитни продукти.

Нарушаването на пропускливостта на клетъчните мембрани, което води до клетъчна смърт, води до факта, че вътреклетъчните калиеви йони навлизат в междуклетъчната течност и след това в кръвта, което води до хиперкалиемия. Активни ензими (кинини, креатинин фосфокиназа) се появяват в исхемичните тъкани на крайника, а при тежка исхемия миоглобинът се натрупва в интерстициалната течност в резултат на разрушаването на мускулните клетки.

Последователността на промените при синдром на остра исхемия е както следва. Първо се появяват умерените смущения в макрохемодинамиката. В бъдеще има рязко влошаване на микроциркулацията, което служи като важно звено във веригата за компенсиране на хемодинамичните нарушения. Това е последвано от качествени промени във функционалното състояние на нервно-мускулния апарат на крайника, изразени метаболитни и структурни нарушения в тъканите. В резултат на нарушена клетъчна пропускливост се развива субфасциален оток на мускулите със значително компресиране на тъканите във фасциалната обвивка, което от своя страна допълнително влошава тъканния кръвен поток.

В исхемичните тъкани има фактори, които допринасят за локалното образуване на тромби: застой на кръв, ацидоза, наличие на активни клетъчни ензими. Съществува тромботично състояние, характеризиращо се с хиперкоагулация, хиперагрегация и инхибиране на фибринолизата. Образуването на макроагрегати от оформени елементи и микротромби в малките артерии и капиляри значително влошава исхемията и допринася за развитието на необратими промени в тъканите на крайника.

Клинична картина

Клиничната картина на периферна артериална емболия зависи от локализацията на ембола и степента на развита исхемия, но при повечето пациенти ходът е доста типичен. Болестта обикновено започва със силна болка в крайника. За кратко време болките придобиват характера на „непоносими“. Пациентите понякога изпадат в състояние на шок и дори наркотичните аналгетици почти не облекчават страданията им. При около 30% от пациентите болката нараства. Вследствие на болката бързо се развива чувство на изтръпване и студ на дисталните части на крайника, бледост на кожата. Когато емболът е висок, тактилната и дълбока чувствителност изчезва.

Най-типичните признаци на емболия:

• Внезапна силна болка в засегнатия крайник в 85-90% от случаите е първият признак на остра артериална обструкция.
• Чувство на изтръпване, студ, парестезия са патогномонични симптоми на тази патология.
• Обезцветяване на кожата на крайниците от бледо до цианотично и мраморно. „Мраморен модел“ се появява при тежка исхемия.
• Понижаване на температурата на кожата, най-силно изразено в дисталните части на крайника
• липса на пулсация на артериите на всички нива дистално от оклузията. Трябва да се отбележи, че липсата на артериална пулсация е единственият клиничен признак, който позволява да се определи локализацията на ембола или тромба. В допълнение към внимателното палпиране на артериите на крайниците, трябва да се аускултират аортата и големите главни артерии. Разкриването на систоличен шум позволява да се подозира стенотична лезия на проксимално разположените съдове, което може да промени тактиката на изследване и лечение.
• Нарушението на активните движения в крайника е характерно за тежка исхемия и се проявява под формата на намаляване на мускулната сила (пареза) или липса на активни движения (парализа), първо в дисталните, а след това в проксимално разположените стави, докато крайникът бъде напълно обездвижен. Проксималната граница на исхемичните нарушения зависи от нивото на запушване и степента на исхемия на крайника.
• Болка при палпация на исхемични мускули се наблюдава при тежка исхемия и е неблагоприятен прогностичен признак. По-често се отбелязва болезненост на мускулите на прасеца (мускулите на предмишницата), при високи оклузии се установява болезненост на мускулите на бедрото (рамото).
• Субфасциален оток на мускулите на краката се среща и при тежка исхемия. Отокът е плътен и не се простира над колянната става. Отокът може да бъде тотален, тоест обхващащ всички мускули на подбедрицата или ограничени от предната или задната мускулна група.
• Исхемичната мускулна контрактура е най-лошият симптом на острата артериална обструкция и показва началото на некробиотични явления. При частична контрактура пасивните движения са невъзможни само в дисталните стави, при пълна контрактура - във всички стави на крайника.

Клиничните прояви на исхемия винаги са по-изразени в дисталните части на крайника, а проксималната им граница често е под нивото на обструкция. Нивото на исхемични нарушения обаче може да бъде високо, когато е запушен относително малък съд и, обратно, ниско, когато е блокиран голям артериален ствол.

Клиничната картина на острата тромбоза на артериите на крайниците е свързана с развитието на типичен исхемичен синдром и следователно има същите симптоми като емболия, но не се развива толкова бързо, в зависимост от вида на съдовата лезия, възможността за развитие на колатерална мрежа.

Диагноза

Диагнозата на емболия и тромбоза на артерии на крайниците, неуточнени, се поставя въз основа на данни от анамнезата, огледа на пациента и изследвания. Артериографията е най-добрият метод за доказване на заболяването. От лабораторните изследвания ориентировъчно значение имат C-реактивен протеин, креатин-фосфокиназата, скорост на утаяване на еритроцитите и хемостазата.

Доплеровото изследване позволява директно да се локализира кръвния поток с оценка на неговия характер и да изчислят така наречените глезено-брахиални индекси, дефинирани като съотношението на артериалното систолично налягане в предната и/или задната тибиална артерия към този показател в брахиалната артерия. Нормално показателят е 1,0 до 1,5 на всяко ниво. Резултат под 1.0 показва артериална лезия близо до или на мястото на измерване.

Ултразвуково дуплексно ангиосканиране - методът едновременно предоставя информация за анатомията на съда и параметрите на кръвния поток и представлява синтез на две технологии - доплер и сканиране в реално време.

Ангиографията предоставя също толкова важна информация за естеството и продължителността на патологичния процес, състоянието на обезпеченията при тромбоза и емболия. Този метод се основава на въвеждането в артериалното легло на йод съдържащо вещество (уротраст, омнипак). Контрастното вещество се инжектира в артерията чрез пункция или чрез катетър, поставен в артерията, според Seldinger близо до предвидената оклузия. При пълна обструкция на артерията с ембол, на ангиограмите се определя ясен разрез на съдовата сянка и ясно се вижда горната граница на ембола. При непълно запушване на артерията емболът се проследява под формата на овална или заоблена формация. Ако стената на артерията не е променена, контурите й са равномерни, гладки.

Лечение

Основната задача при лечението на емболия и тромбоза на артерии на крайниците, неуточнени е откриването и отстраняването на източника на микроемболи (когато е възможно). В много тежки случаи, придружени със силен болкови синдром, значимо облекчение може да се постигне чрез оксигенбаротерапия.

Консервативно лечение

Консервативното лечение трябва да бъде насочено към елиминиране на факторите, допринасящи за прогресията на исхемията. Комплексът от терапевтични мерки трябва да включва лекарства с тромболитично, антикоагулантно, дезагрегиращо и спазмолитично действие. В същото време трябва да се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията и централната хемодинамика, както и премахват метаболитните нарушения.

Сред тромболитичните лекарства най-широко разпространен е фибринолизин, който представлява профибринолизин в кръвната плазма, активиран от трипсин. Лекарството се разтваря в изотоничен разтвор на натриев хлорид и се инжектира интравенозно. Хепарин се прилага между инфузии на фибринолизин. Лечението се извършва под контрола на индикаторите на коагулограмата и ако е невъзможно да се извърши, те се ръководят от стойността на времето за коагулация на кръвта.

Един от най-ефективните директно действащи антикоагуланти, използвани за лечение на пациенти с остра артериална обструкция, е хепаринът. Той предотвратява образуването на тромбин, като по този начин блокира процеса на съсирване на кръвта. Антикоагулантният ефект на хепарина се проявява веднага след интравенозно приложение и 10–15 минути след интрамускулно приложение и продължава в продължение на 4-5 часа.

Индиректните антикоагуланти (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и други) потискат биологичния синтез на протромбин в ретикулоендотелната система на черния дроб. Действието им започва 18–48 часа след началото на употребата и продължава 2-3 дни след прекратяване на лечението. Критерият за ефективност на терапията е стойността на протромбиновия индекс. Оптималната доза на лекарството трябва да се счита за такава, която намалява протромбиновия индекс до 45-50%.

Спазмолитиците (но-шпа, папаверин, халидор) трябва да се прилагат интравенозно.

Метаболитната ацидоза, която често се развива при пациенти, изисква проследяване на киселинно-алкалното състояние и своевременната им корекция с въвеждането на 4% разтвор на натриев бикарбонат. За да се подобрят метаболитните процеси в тъканите, препоръчително е да се предписват витамини, съответствие, солкосерил. Когато е показано, трябва да се предписват сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства.

Хирургично лечение

Абсолютните противопоказания за хирургично лечение са:

• агоналното състояние на пациентите,
• обща исхемична контрактура на крайника (стадий III B)
• изключително тежко общо състояние на пациенти с лека степен на исхемия (IB степен)

Относителни противопоказания са остър миокарден инфаркт, инсулт, неоперабилни тумори и други.

Във всички останали случаи, както при емболия, така и при тромбоза, е показана спешна операция, която понякога може да се забави.

Емболектомията може да бъде директна или индиректна. Директната емболектомия означава отстраняване на ембола чрез достъп директно до зоната на остра оклузия. Непряката емболектомия включва отстраняване на емболи и тромботични маси от артериални сегменти, разположени проксимално и дистално от отвора за артериотомия (със съдов пръстен или балонен катетър).

Хирургичните интервенции за остра тромбоза се различават коренно от операциите за емболия поради необходимостта от извършване на определени артериални реконструкции едновременно с тромбоектомия. При остра тромбоза на аортата или илиачните артерии се извършват различни видове байпас хирургия.

Факторът на времето и минимизирането на хирургичната травма са от голямо значение при реконструктивната хирургия при остра артериална обструкция.

Директното протезиране се използва рядко. Препоръчително е да се извършва в малки оклузии, разположени в леснодостъпни зони.

Заглавно изображение: freepik.com