Миокардит, неуточнен МКБ I51.4

Към миокардит, неуточнен, спадат миокардна фиброза и миокардит без други уточнение и хроничен (интерстициален) миокардит.

Миокадната фиброза представлява състояние, което се характеризира със задебеляване на миокарда, поради неадекватна пролиферация на сърдечните фибробласти. Фибротичните сърдечни мускули са по-твърди и с по-малък комплайънс от нормалните кардиомиоцити, което постепенно води до развитие на сърдечна недостатъчност.

Фиброцитите са клетки, които нормално синтезират колаген и спомагат за осигуряване на структурна стабилност на сърцето. Когато тези фиброцити произвеждат прекалено голямо количество колаген, това води до задебеляване на миокарда и клапите, което се изразява с нарушаване на техните функции.

Някои лекарства могат да стимулират пролиферацията на фиброцитите и повишеното образуване на колаген в миокарда.

• Наблюдавана е повишена честота на миокардна фиброза и свързани с нея валвулопатии при пациенти, приемали продължително време агонисти на 5-НТ. Точният механизъм за развитие на фиброза при тези пациенти остава неизяснен, въпреки че се наблюдава зависимост между дозата на медикамента и появата на кардиотоксичност. При някои пациенти обаче, въпреки ежедневната употреба на този клас лекарствени препарати не се развива миокардна фиброза.

• Лекарства използвани при диети за понижаване на теглото, които стимулират серотониновите рецептори също могат да имат фиброзиращ ефект. Някои потискащи апетита препарати като фенфлурамин, хлорфентермин и аминорекс предизвикват миокардна фиброза (както и белодробна хипертония), чрез свръхстимулиране на 5-НТ рецепторите на сърдечните фибробластни клетки. В последствие беше доказано, че тези лекарства повишават риска от увреждане на сърдечните клапи и последваща сърдечна недостатъчност.

• Антимигренозни лекарствени средства, които взаимодействат с вазоконстриктивни серотонинови рецептори, които се свързват и с 5-НТ рецепторите също могат да участват в процеса на миокардна фиброза.

• Някои антипаркинсонови лекарства, които повлияват допаминергичните рецептори, могат да взаимодействат кръстосано със серотониновите 5-НТ рецептори. Съществуват данни, че някои препарати от тази група могат да довел до появата на миокардна фиброза. Такъв препарат например е пергролид.

Лечението на миокардна фиброза, предизвикана от прием на даден медикамент е прекратяване на лечението със съответното лекарство. При увреждане на клапния апарат на сърцето може да се прибегне до хирургична интервенция.

Миокардит, неуточнен, представлява възпалително заболяване на сърдечния миокард с инфекциозна (вируси, бактерии, паразити) или неинфекциозна (интоксикация, автоимунна активация, алергия) етиология, протичащи с леки или незабележими прояви до тежко състояние с фатален изход. Миокардитът може да се възприеме като синоним на възпалителна кардиомиопатия.

Патофизиологията на миокардитите е проучена чрез експериментални модели, най-често вирусни (ентеровируси) на животни (мишки). Описват се 3 патогенетични фази: 1 фаза - вирусна, последвана от 2-ра фаза на имунен отговор (с вродени и придобити имунни компоненти), последвана от фаза 3 на сърдечно ремоделиране. Протичането на миокардите може да бъде леко до изключително тежко. Патоанатомично след миоцитна деструкция следва миокардна дисфункция.

Клиничната характеристика на пациентите с миокардит е неспецифична, в зависимост от етиологичния причинител и предразполагащите условия на макроорганизма. Протичането може да бъде безсимптомно с единствена изява на ритъмно-проводни нарушения или с прояви на остра сърдечна недостатъчност при случаи без предшестваща сърдечна дисфункция или с нисък сърдечен риск. Може да наподобява клиниката на остър коронарен синдром или пристъп на Morgani-Adam-Stokes-синдром.

Клиничните симптоми се изразяват в гръдна болка, фебрилитет (висока температура), изпотяване, студени тръпки, задух. При пациентите с вирусен миокардит се наблюдава грипоподобен синдром с фебрилитет (до 1-2 седмици), артралгии, фарингит, тонзилит, инфекция на горните дихателни пътища. Персистирането на клиничните симптоми - умора, ангина, задух, аритмии, седмици и месеци без подобрение, насочва към диагнозата хронично миокардно възпаление.

В зависимост от клиничната характеристика при физикалното изследване се установяват тахикардия, отслабени сърдечни тонове, Т3, Т4-галоп, митрална и/или трикуспидална регургитация, различни степени на белодробно-венозен застой до белодробен оток, перикардно триене при придружаващ перикардит.

Стандартните лабораторни тестове за диагнозата миокардит, неуточнен, не са специфични. За изключване на системно възпалително заболяване е показан ревматологичен скрининг. Изследването на вирусните антитела е от съществено значение за етиологичната диагноза и клиничната еволюция на заболяването. Доказването на вирусен геном чрез PCR в ендомиокардна биопсия е важен диагностичен критерий за вирусно присъствие, но липсва специфичност за наличието му, тъй като може да се докаже и при здрави контроли. Пълната кръвна картина при миокардит има характеристика на възпаление (ускорена СУЕ, левкоцитоза, положителни стойности на CRP и фибриноген). Серумните биомаркери могат да покажат вирусни антитела. Повишават се ензимите за миокардна некроза в над 50% от случаите.

В електрокардиографията не се наблюдават специфични промени. Чести са проводните и ритъмните нарушения, а появата на исхемични отклонения определят по-лоша прогноза. Независимо че ехокардиографията не изключва и не доказва диагнозата "миокардит", при регистрирани патологични изменения позволява заключения за настъпило подобрение или влошаване на функционалните показатели в еволюцията на заболяването.

Ендомиокардната биопсия представлява диагностичен стандарт за пациенти, съмнителни за миокардит, но ниската и специфичност с възможности за фалшиво положителни и фалшиво отрицателни заключения не я определят като рутинен метод за изследване. Има показания само за определени, селектирани случаи.

Лечението на миокардит, неуточнен, се определя от клиничната картина (симптоматичен подход), вида доказан патоген и резултата от хистологията (етиологичен подход). При симптоми на остра сърдечна недостатъчност се използват всички медикаментозни подходи типични за нея. Не са показани нестероидните противовъзпалителни средства, а дигоксинът може да се приложи ограничено в ниски дози. Бета-блокерите имат положителен ефект.

Имуносупресивната терапия не е доказала предимства пред класическата терапия на сърдечна недостатъчност при миокардит (изключение за автореактивната форма). Същото се отнася и за сърдечната трансплантация. При тежки случаи успешно се прилага най-вече контрапулсацията и подпомагащата камерите асистирана механична циркулация, като не е изключено все пак да се стигне до имуносупресия и трансплантация.

Прогностичните фактори за смъртност или необходимост от сърдечна трансплантация след остър миокардит от мултивариантен анализ са синкопи, ниска фракция на изтласкване, ляв бедрен блок, определящи задълбочаване на кардиомиопатията. Приложението на ваксинации в програма за профилактика на миокардит и дилатативна кардиомиопатия, срещу вероятни етиологични агенти и определянето на индивидуалния риск за миокардит ще намали значително безопасността и смъртността.