Диабетна полиневропатия (Е10-Е14ї с общ четвърти знак .4) МКБ G63.2

Захарният диабет (diabetes mellitus) или просто диабет представлява група от ендокринни заболявания, при които се увеличава кръвната захар на човек (хипергликемия). Характерните симптоми, резултат от повишените нива на глюкоза, са: полифагия (увеличен глад), полидипсия (повишена жажда) и полиурия (често уриниране). Повече информация за захарния диабет и неговите подвидове може да намерите в мкб E10-E14 Захарен диабет.

Най-честото усложнение на захарния диабет е диабетна невропатия. Заболяването обхваща около 50% от пациентите с диабет тип 1 и 2. Уврежданията са резултат от диабетното засягане на малките кръвоносни съдове, които кръвоснабдяват нервите (vasa nervorum). Състоянията, които могат да бъдат свързани с диабетна невропатия, включват парализа на трети черепно-мозъчен нерв (Nervus oculomotorius - Очедвигателен нерв), мононевропатия, диабетна амиотрофия, болезнена полиневропатия, автономна невропатия и торакоабдоминална (гръднокоремна) невропатия.

Диабетната невропатия засяга всички периферни нерви, включително влакната, предаващи болкови усещания; двигателни неврони и автономната нервна система. Симптомите обикновено се развиват постепенно в продължение на години и включват:

• скованост и изтръпване на крайниците;
• дизестезия (необичайни усещания в различни части на тялото);
• диария;
• еректилна дисфункция;
• уринарна инконтиненция (неволево изпускане на урина);
• зрителни нарушения;
• замаяност;
• мускулна слабост;
• трудност при преглъщане;
• нарушения в речта;
• фасцикулации (кратки, неволеви мускулни контракции);
• изгаряща болка;

Съществуват четири фактора, които водят до развитие на диабетна невропатия:

• микросъдови увреждания - кръвоносните съдове зависят от нормалната функция на нервната система, а нервната функция зависи от адекватното кръвоснабдяване. Първата патологична промяна в кръвоносните съдове е вазоконстрикцията (свиване на кръвоносни съдове). С напредване на болестта, невралната дисфункция корелира тясно с развитието на съдови аномалии, като задебеляване на базалната мембрана на капилярите и хиперплазия (разрастване) на ендотела - всичко това води до намалено кислородно снабдяване и хипоксия (недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород). Невронната исхемия е характерна особеност на диабетната невропатия. Съдоразширяващи средства могат да доведат до значителни подобрения в кръвоснабдяването на невроните, със съответните подобрения в скоростта на нервната проводимост. По този начин микросъдовите нарушения настъпват рано при диабет, успоредно на развитието на невронна дисфункция и може да бъде достатъчно да поддържа тежестта на структурните, функционалните и клинични промени, наблюдавани при диабетна невропатия;
• крайни продукти на гликирането - повишените вътреклетъчни нива на глюкоза причиняват неензимно ковалентно свързване с протеини, които променят тяхната структура и изменят потискат функция. Някои от тези гликирани протеини участват в патологията на диабетната невропатия и други дългосрочни увреждания при диабет;
• протеин киназа С - повишените нива на глюкоза водят до повишаване нивата на вътреклетъчния диацилглицерол, който активира протеин киназа С;
• полиолов път - нарича се също сорбитолов път - участва в диабетните усложнения, които водят до микросъдови увреждания на нервната тъкан, а също и на ретината и бъбреците. Повишените нива на глюкоза активира този алтернативен биохимичен път, което от своя страна води до намаляване нивата на глутатион и до увеличаване на реактивните кислородни радикали. Сорбитоловият път зависи от ензима алдозо-редуктаза. Докато повечето клетки на тялото зависят от действието на инсулина за навлизането на глюкозата в клетките, клетките на ретината, бъбреците и нервните тъкани не са инсулин-зависими. Ето защо в окото, бъбреците и невроните има свободна обмяна на глюкоза между външната и вътрешната среда на клетката, независимо от действието на инсулина. Клетките ще използват нормално глюкозата като източник на енергия, а глюкозата, която не се използва ще бъде включена в полиоловия път и ще бъде трансформирана в сорбитол. При нормални нива на глюкоза в кръвта, този обмен не води до никакви промени, а алдозо-редуктазата има нисък афинитет към глюкоза. При хипергликемия афинитетът на алдозо-редуктазата към глюкоза се увеличава, което означава много по-високо ниво на сорбитол и по-ниски нива на НАДФ (никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат) - съединение, което се използва, когато този път е активиран. Сорбитолът не може да премине клетъчните мембрани и когато акумулира, води до осмотично напрежение върху клетките чрез вкарване на вода в клетките. Фруктозата прави същото нещо. Обобщено, прекомерното активиране на полиоловия път води до увеличени нива на сорбитол и реактивни кислородни молекули, а също и да понижени нива на азотен оксид и глутатион, както и до увеличено осмотично налягане върху клетъчната мембрана. Всеки от тези елементи може сам да доведе до клетъчно увреждане, но при диабетна невропатия действат съвместно;

Диабетната невропатия обхваща група от различни невропатични синдроми, които могат да бъдат класифицирани по следния начин:

фокални и милтифокални невропатии:

• мононевропатия;
• амиотрофия, радикулопатия;
• мононеврит мултиплекс;
• заклещване на нерв;

симетрични невропатии:

• остра сетивна;
• автономна;
• дистална симетрична полиневропатия, известна и като диабетна периферна невропатия;

При диабетната полиневропатия различните нерви се засягат по различен начин:

• сетивно-моторна полиневропатия - по-дългите нервни влакна се засягат в по-голяма степен в сравнение с по-късите, защото скоростта на нервната проводимост се забавя пропорционално на дължината на нервите. При това заболяване, намалената сетивност и загубата на рефлекси се появява първо в пръстите на краката и след това се разпространява нагоре. Обикновено се описва като загуба на сетивност тип ръкавица, сетивна загуба, дизестезия (смесване на възприятията) и нощна болка. Болката може да се чувства като парене, усещане за убождане, схващане или тъпа болка. Загуба на проприоцепцията (усещането за местоположението на крайника в пространството) се развива рано. Тези пациенти са заплашени от образуване на разязвявания и инфекции на ръцете и крайниците, което може да доведе до ампутация. Освен това, тези пациенти са заплашени от счупвания в областта на коляното, глезените или стъпалото, а също и от развитието на става на Шарко (Charcot);
• автономна невропатия - автономната нервна система е съставена от нерви, свързани с функционирането на сърцето, белите дробове, костите, мастната тъкан, потните жлези, гастроинтестиналната система и покочополовата система, като автономната невропатия може да засегне всеки един от тези органи. Най-често срещаната автономна дисфункция е ортостатичната (при изправяне) хипотония или припадане при изправяне - при диабетната автономна невропатия е резултат от невъзможност на сърцето и артериите адекватно да регулират сърдечния ритъм и съдовия тонус, което нарушава нормалното кръвоснабдяване на мозъка. Този симптом обикновено е съпътстван от загуба на респираторната синусова аритмия - обичайната промяна на сърдечната честота, наблюдавана при нормално дишане. Тези симптоми подсказват автономна невропатия. Промените в гастроинтестиналния тракт включват гастропареза (мускулите на стомаха не функционират нормално), гадене, подуване на корема и диария. Тъй като много диабетици приемат орални (през устата) медикаменти, абсорбцията на тези лекарства е силно засегнато от забавеното изпразване на стомаха. Това може да доведе до хипогликемия (ниски нива на глюкоза в кръвта), ако медикамента е приет преди хранене и не се е абсорбирал в следващите няколко часа или дори дни, а е налице нормално или ниско ниво на кръвната захар. Бавното движение на тънките черва предизвиква бактериален свръхрастеж, което се усложнява от наличната хипергликемия. Това води до подуване на корема, образуване на газове и диария;
• краниална невропатия - при засягане на черепно-мозъчните нерви (ЧМН), невропатиите на nervus oculomotorius (очедвигателен нерв) са често срещани. Този нерв контролира всички мускули, които движат окото, с изключение на латералния (страничния) прав мускул и горния кос мускул. Той също свива зеницата и отваря клепачите. Началото на парализата на този мускул обикновено е рязко, като се започва с болка около окото и диплопия (двойно виждане). Шестият ЧМН (nervus abducens - Отвеждащ нерв) също се засяга често;

Диагнозата "диабетна полиневропатия" е най-вероятната диагноза за диабетик, който има болка стъпалото или крака, въпреки че може да бъде причинен от дефицит на витамин В12 или остеоартрит (хронично прогресивно заболяване на ставите).
Най-полезните открития при физикално изследване за невропатия на големите влакна е намаленият вибрационен усет или усещането при натиск. Тестовете за нервна проводимост могат да показват намалена функционалност на периферните нерви, но рядко корелират с тежестта на диабетната периферна невропатия и затова не са подходящи като рутинни тестове.

Лечението при диабетна невропатия е насочено към овладяване на болката и други симптоми.
Медикаментите, които се използват, са:

• трициклични антидепресанти - тези медикаменти са ефективни за намаляването на болезнените симптоми, но водят до множество странични ефекти, които за дозозависими. Характерна нежелана реакция е сърдечната токсичност, която може да доведе до фатални аритмии. При ниски дози, използвани при невропатия, токсичността е рядка;
• инхибитори на обратния захват на серотонин-норадреналин - намаляват болезнените симптоми при диабетна невропатия, а също премахват и депресията, ако има такава;
• селективни инхибитори на обратния захват на серотонина (SSRI) - не се препоръчват за лечение при болезнена невропатия, защото не много ефективни. Страничните ефекти рядко са сериозни и не водят до постоянни увреждания;
• антиепилептични средства - са средство на пръв избор при болезнена невропатия. Основният им страничен ефект е седация (успокояване), която може да се влоши с времето;
• класически аналгетици;

Физикалната терапия може да бъде ефективен и алтернативен метод за лечение при пациенти с диабет и може да намали зависимостта от прилагането на болкоуспокояващи. Различни техники за физиотерапия могат помогнат за облекчаване на симптомите от диабетна невропатия, като дълбока болка краката, изтръпване и парене в крайниците, мускулни крампи (схващания), мускулна слабост, сексуална дисфункция и диабетно стъпало.

Транскутанна електрическа нервна стимулация - ТЕНС и въздействие с интерферентен ток - използват безболезнен електрически ток, а физиологичните ефекти от нискочестотната електрическа стимулация са облекчаване на сковаността, подобряване на движенията, облекчаване на невропатичната болка, намаляване на отока и лекува устойчивите язви по краката.
Програми за упражнения, заедно с мануална терапия, спомагат за предотвратяване на мускулни контрактури (стягане и намалена подвижност на мускулите), спазми и атрофия.
Затопляне, ултразвук, горещ восък и късовълнова диатермия са също полезни при диабетна полиневропатия.

Строгият контрол на кръвната глюкоза е изключително важен при лечението на ранните прояви сетивномоторна полиневропатия.