Японски енцефалит МКБ A83.0

› Въведение

› Какво представлява японски енцефалит?

› Причини и рискови фактори

› Симптоми

› Усложнения

› Диагноза и изследвания

› Лечение

› Прогноза

Въведение

Японският енцефалит представлява остра вирусна инфекция на централната нервна система, причинена от Japanese encephalitis virus и предавана чрез ухапване от комари от рода Culex. Заболяването е водеща причина за вирусен енцефалит в Азия. Макар повечето инфекции да протичат безсимптомно, при клинично изявените случаи се развива тежко възпаление на мозъка с висок риск от усложнения и трайни неврологични последици. Профилактиката чрез ваксинация и контрол на векторите е основна мярка за ограничаване на разпространението и подобряване на прогнозата.

Какво представлява японски енцефалит?

Японският енцефалит представлява остра вирусна невроинфекция с природна огнищност, протичаща с мозъчен оток, тежки възпалителни промени в сивото и бялото мозъчно вещество (паненцефалит) и токсикоинфекциозен синдром.

Причинителят е Japanese encephalitis virus, като вирусът принадлежи към род Flavivirus на семейство Flaviviridae.

Заболяването представлява зооноза, предавана на човека чрез ухапване от инфектирани комари, най-често от рода Culex. Основни резервоари в природата са водолюбиви птици, а човекът е случаен гостоприемник, тъй като виремията е недостатъчна за поддържане на трансмисията.

Японският енцефалит е водещата причина за вирусен енцефалит в Азия, като смъртността при клинично изявено заболяване варира между 20 и 30 процента, а при 30 до 50 процента от преживелите остават трайни неврологични или психиатрични последици.

Най-засегнати са децата, особено в селските райони, като ендемични зони обхващат големи части от Югоизточна и Източна Азия, включително държави като Индия, Китай, Виетнам, Тайланд, Япония и други.

Причини и рискови фактори

Заболяването се причинява от Japanese encephalitis virus. Вирусът съдържа РНК и е устойчив на ниски температури, инактивира се при нагряване и от дезинфектанти.

Природен резервоар на причинителя са прасета, говеда и различни птици, а вектор са комарите Culex pipiens, tritaeniorhynchus, annulus, gelidus. Те са заразни от 40 до 90 дни след смукане на кръв от болно животно или човек.

Изследванията в Япония са показали, че заболяванията сред животните се развиват през пролетта, а у човек през късното лято, което се свързва с биологичната активност на комарите. Чрез мониториране на прасета за поява на IgM антитела е възможно предвижване на епидемичен подем на Японския енцефалит у хората.

Възприемчивостта е еднаква за всички възрасти при попадане в природното огнище. Японският енцефалит е разпространен в източното крайбрежие на Азия, обхващайки географски зони от Русия до Южна Индия и Шри Ланка, в климатични зони с температура от 21 до 27 градуса по Целзий.

Вирусът прониква в организма през кожата при ухапване от комар. От мястото на ухапване вирусът навлиза в кръвта и се разпространява в ендотела на съдовете и централната нервна система. Засяга ендотела на съдовата стена, след което прониква в околосъдовите пространства и мозъчния паренхим и причинява тежки увреждания.

Симптоми

Инкубационният период на Японския енцефалит е между 4 и 14 дни. Началото на заболяването е остро, с повишаване на телесната температура до значителни стойности.

Под един процент от инфекциите преминават в клинично изявен енцефалит. В повечето случаи инфекцията протича субклинично или като леко фебрилно заболяване.

Заболяването протича в четири клинични стадия или периода, а именно:

• начален период: продължава 3-4 дни и се характеризира с общи прояви, главоболие, отпадналост, неразположение, загуба на апетит и тегло. В този период не се наблюдава неврологична симптоматика
• разгар на болестта: температурата се задържа във високи стойности, лицето и конюнктивите се зачервяват, налице е силно главоболие, повръщане и менингорадикуларен синдром. По-късно се наблюдават и огнищни неврологични белези (парези и парализи, анизокория и други). Рефлексите са усилени, може да има птоза, страбизъм, парези или парализи на отделни черепно-мозъчни нерви. Гърчовете са по-чести при децата
• подостър стадий: състоянието на болните се подобрява. Температурата се нормализира, но се появяват първите усложнения, включително пневмонии, тромбофлебити и други
• реконвалесцентен период: продължава от 4 до 7 седмици. Температурата е субфебрилна или нормална. Огнищните неврологични симптоми постепенно изчезват. Налице е лесна уморяемост, пристъпно главоболие и отслабване на паметта. При малки деца се наблюдава снижение на интелекта

До 30 до 50 процента от преживелите енцефалит е развиват трайни неврологични последици, включително спастични парези, екстрапирамидни нарушения, поведенчески и интелектуални нарушения при деца, персистираща емоционална лабилност и други.

Усложнения

Усложненията при инфекция с Japanese encephalitis virus се развиват основно при пациентите с клинично изявен енцефалит и са резултат от директно вирусно увреждане на невроните, изразен невровъзпалителен отговор и мозъчен оток:

• остри (животозастрашаващи) усложнения: възможни са мозъчен оток с повишено вътречерепно налягане, нарушено съзнание (ступор, кома), генерализирани или фокални гърчове, дихателна недостатъчност, булбарна парализа, аспирационна пневмония, вторични бактериални пневмонии, тромбофлебити, дехидратация и електролитни нарушения, септични усложнения при продължителен интензивен престой. Смъртността при тежките форми достига до 30 процента
• подостри усложнения: възможни са персистиращи гърчове, развитие на вторична епилепсия, продължителна енцефалопатия, двигателни нарушения с постепенно частично възстановяване
• дългосрочни (остатъчни) неврологични последици: при 30 до 50 процента от преживелите енцефалит остават трайни увреждания. Възможни са двигателни нарушения, включително спастични парези, екстрапирамидни нарушения (ригидност, тремор, хипокинезия), паркинсоноподобен синдром, различни когнитивни и поведенчески нарушения, включително нарушения в паметта, намален интелектуален капацитет (особено при деца), поведенчески промени, емоционална лабилност

Ранната диагноза позволява предприемане на целенасочени и адекватни мерки, намалявайки рисковете от тежки усложнения и агресивно протичане.

Диагноза и изследвания

Диагнозата при японски енцефалит се базира на комбинацията от епидемиологични данни, клинична картина и лабораторно потвърждение на инфекция с Japanese encephalitis virus:

• разпит и преглед: ключова роля има епидемиологичната анамнеза с данни за пребиваване или пътуване в ендемични райони (Югоизточна и Източна Азия), престой в селски райони, близо до оризища или свинеферми, липса на ваксинация в комбинация с оплаквания като висока температура, нарушено съзнание, менингеални симптоми, фокални неврологични дефицити, гърчове и други
• лабораторни изследвания: назначават се подробни кръвни изследвания, като често се установява левкоцитоза или нормален брой левкоцити, умерено повишени възпалителни маркери (скорост на утаяване на еритроцитите, С-реактивен протеин), възможна е хипонатриемия, като промените в кръвните показатели обикновено не са специфични
• ликворно изследване (лумбална пункция): типичната находка включва лимфоцитна плеоцитоза, умерено повишен белтък, нормална или леко понижена глюкоза, като ликворната картина наподобява други вирусни енцефалити
• специфични вирусологични изследвания: серологията е златен стандарт за доказване на инфекцията, което се осъществява чрез доказване на специфични IgM антитела срещу Japanese encephalitis virus в серум или ликвор чрез ELISA
• образни изследвания: предпочитан метод е ядрено-магнитният резонанс, в някои случаи се назначава и компютърна томография

Диференциалната диагноза налага разграничаване на японския енцефалит от херпесен енцефалит, западнонилска инфекция, други арбовирусни енцефалити, бактериален менингоенцефалит и други.

Лечение

Към момента не съществува специфична антивирусна терапия срещу инфекция с Japanese encephalitis virus. Лечението е поддържащо и симптоматично, насочено към контрол на мозъчния оток, гърчовете и виталните функции:

• интензивно наблюдение: пациентите с клинично изявен енцефалит често изискват лечение в интензивно отделение, особено при нарушено съзнание, дихателна недостатъчност, рецидивиращи гърчове, данни за повишено вътречерепно налягане
• контрол на неврологичните увреждания: за контрол на мозъчния оток и вътречерепното налягане се назначава подходяща осмотична терапия (най-често с манитол), при нужда и механична вентилация, за контрол на гърчовете се използват подходящи бензодиазепини
• поддържаща терапия: изключително важно при всички пациенти е назначаването на подходяща корекция на електролитни нарушения, адекватна хидратация, мерки за профилактика на аспирационна пневмония, мерки за профилактика на тромбози при обездвижени пациенти
• рехабилитация: след острата фаза често е необходима подходяща физиотерапия при двигателни дефицити, логопедична терапия, невропсихологична рехабилитация при когнитивни нарушения

Тъй като специфично лечение липсва, ваксинопрофилактиката е основната превантивна мярка.

Съвременните ваксини срещу японски енцефалит са инактивирани и се препоръчват при живеещи в ендемични райони, пътуващи в селски региони на Азия, при дългосрочен престой в рискови зони. В ендемичните райони в Азия масовата имунизация на децата е довела до значително намаляване на честотата на заболяването. В Китай се използват формалин-убити и живи атенюирани ваксини.

Протективният ефект на ваксините е над 90 процента и след 3 последователни дози имуногенността им достига близо 100 процента. Протективният имунитет трае 3 години, след което се налага приложение на бустерни дози.

Допълнителните мерки за предпазване включват използване на подходящи репеленти, защитно облекло, поставяне на мрежи против комари на прозорците и вратите, контрол на популацията на комари от рода Culex.

Прогноза

Прогнозата при японски енцефалит зависи от възрастта и тежестта на неврологичното засягане. Смъртността при клинично изявен енцефалит достига до 30 процента. Между 30 до 50 процента от преживелите развиват трайни неврологични увреждания, включително спастични парези, екстрапирамидни симптоми, когнитивен дефицит или епилепсия. Ранното интензивно лечение подобрява преживяемостта, но не елиминира риска от дългосрочна инвалидизация.

Изображения: freepik.com