IgE-медиирано алергично възпаление

Алергиите са реакции на свърчувствителност, които възникват по имунологични механизми. Терминът алергия е използван за пръв път от през 1906г. от виенския педиатър барон Клеменс фон Пирке. За да се наблюдава алергична реакция е необходимо наличието на предшестваща среща на организма с алергена. Това събитие е предпоставка за пренастройка на имунната система, наречена сенсибилизация, предизвикваща реакция на свръхчувствителност.

Веществата, които предизвикват сенсибилизация на имунната система и възникване на реакции на свръхчувствителност, се наричат алергени. Те притежават разнообразна природа:

• битови алергени – домашен прах, косми от домашни любимци, пух, перушина и други;
• прах от цъфтящи растения (полени) – дървесен, тревен;
• микробни алергени – бактерии, вируси, гъбички и плесени;
• хранителни продукти – мляко, яйца, шоколад, мед, ягоди;
• лекарства – някои антибиотици (като пеницилини, цефалоспорини), анестетици, ваксини;
• отрови от насекоми – пчели, оси;
• индустриални алергени – бои, химикали, лакове;
• козметични средства – кремове, бои за коса, червила.

Реакциите на свръхчувствителност се разделят на четири типа според имунопатомогичните им механизми. Те биват анафилактични и атопични, цитотоксични, медиирани от циркулиращи имунни комплекси, бавен тип.

Анафилактичните и атопичните алергии се означават като I-ви тип алергични реакции. Те се оприличават още като IgE-медиирано алергично възпаление. Този тип възпаление се опосредства от IgE и тъканни мастоцити. Протича в три фази:

1. Фаза на сенсибилизация – започва при първия контакт на организма с алергена. Това предизвиква секреция на IL-4 и IL-5 отTh2-лимфоцитите. IL-4 оказва влияние върху B-лимфоцитите, като стимулира диференциацията им в плазматични клетки и секрецията на IgE. IL-5 привлича еозинофилни гранулоцити. Секретираният IgE, използва Fc-фрагмента си за прикрепване на повърхностни мембрани, високоафинитетни рецептори на базофилни левкоцити в лигавиците на червата, дихателната система и съединителната тъкан. По този начин при повторно попадане на алергена в организма, вече свързаните с клетъчните мембрани IgE го свързват като мост посредством Fab-фрагментите. Образува се комплекс алерген-имуноглобулин Е.
2. Патофизиологична фаза – тя започва след образуването на комплекс алерген-IgE. Тези структури предизвикват сложни вътреклетъчни промени характеризиращи се с дегранулация на клетките и отделяне на медиатори на алергичната реакция в тъканите и циркулацията. Медиаторите на реакциите на свръхчувствителност от I-ви тип са хистамин, серотонин, хепарин, лизозомни ензими. Техният ефект се наблюдава до няколко минути след срещата с алергена, защото са били предварително систензирани в клетките. Действието им се проявява върху таргетните клетки, които най-често са гладката мускулатура, съдовият ендотел, чревната лигавица, нервната система и бронхите. Освен предварително синтезираните медиатори  в алергичните реакции от първи тип се образуват и ново синтезирани медиатори. Тяхната синтеза започва след разрушаването на фосфолипидите от мембраните на базофилите и тъканните мастоцити, от които се получават дълговерижни мастни киселини. От тях под действието на ензима липооксигеназа се получават левкотриени и активиращи фактори, а под действието на ензима циклооксигеназа се получават простагландини и тромбоксани. Новосинтезитраните медиатори, които общо се наричат ейкозаноиди, активират третата фаза.
3. Ефекторна фаза – това е третият последен етап от реакциите на свръхчувствителност от първи тип. Той може да бъде разделен на две подфази: на ранните и на късните реакции. Ранните реакции се проявяват със спазми на гладката мускулатура в бронхите, вазодилатация, повишен пермеабилитет (кръвоток) на капилярите. Късните реакции започват 2-6 часа след контакта с алергена и включват формирането на възпалителен клетъчен инфилтрат  (приток на кръвни клетки – неутрофили, еозинофили и лимфоцити).

Клиничните прояви на IgE-медиираното алергично възпаление могат да бъдат локални (при астма, сенна хрема, васкулит) или генерализирани (анафилактичен шок).

Анафилактичният шок е опасно състояние, което изисква незабавна лекарска намеса. Симптомите на това състояние включват кожни реакции (зачервена или бледа кожа), чувство за топлина, затруднено преглъщане, гадене, повръщане или диария, болки в корема, промени в сърдечната честота, подут език и устни, затруднено дишане, цианоза, обилно изпотяване, изтръпване на ръцете и краката. Ако незабавно не се намеси лекар, от анафилактични шок могат да настъпят усложнения като мозъчно увреждане, бъбречна недостатъчност, кардиогенен шок, аритмии и в най-лошия случай смърт. При развитие на анафилактичен шок и анафилактични реакции незабавно се пристъпва към лечение с инжектиране на антихистаминови препарати, кортизон, симпатикомиметици. Ако пациентът е изложен на постоянен риск от това състояние в дългострочен план се препоръчва терапия с антихистаминови препарати и други лекарства за алергия.

По подобен имунопатологичен механизъм протичат и други заболявания като сенна хрема, уртикария, лекарствена и хранителна алергия, някои видове атопичен дерматит и екзема.

Срещат се хора с изявена генетично-обусловена и фамилна склонност към развитие на алергични реакции от първи тип. Това явление с нарича атопия. Тази предразположест може да се дължи на:

• повишено образуване на IgE;
• доминиране на Th-2 тип имунен отговор;
• по-изразен ефект на медиаторите върху носната лигавица, бронхите, подкожието;
• повишена активност на някои гени, кодиращи продукцията на специфични IgE към полени.

Алергичните реакции от тип I се изследват чрез кожни и кръвни тестове. Кожните тестови се изразяват в въвеждане на малки количества алерген в кожата чрез одраскване, убождане или вътрекожно. След това се изчаква около 20 минути или 1 час и се отчита кожна реакция. При кръвните тестове се изследват общи и специфични серумни IgE.

Съвременната терапия на това състояние се осъществява чрез имуномодулароти със специфична хипосенсибилизация, имуносупресия, фармакотерапия.