Възпаление, медиирано от имунни комплекси

Свръхчувствителността е състояние, при което тялото реагира по-чувствително на дадено вещество (алерген). Има четири типа реакции на свръхчувствителност, които се различават по патофизиологията на тяхното възникване.

Реакциите на свръхчувствителност от III тип се осъществяват от циркулиращи имунни комплекси и активиране на системата на комплемента. По тази причина те се наричат още възпаление, медиирано от имунни комплекси. Циркулиращите комплекси се депонират в различни органи (най-често в кожата, бъбреците, ставите, кръвоносните съдове, белите дробове), където причиняват съответната патология.

Патофизиология

След първоначалната среща на организма с алергена, в кръвта остават големи количества IgM или IgG. След сенсибилизацията, при ново постъпване на алергена в тялото се образуват имунни комплекси, които циркулират в кръвта. Нормално съдбата на така образуваните имунни комплекси е фагоцитоза, но въпреки това някои от тях остават и се депонират в различни тъкани. По време на циркулацията имунните комплекси минават през всички части на кръвоносната система. В капилярите (най-малките кръвоносни съдове) те се задържат, поради ниската скорост на кръвния ток и тесния лумен на съда. Това задържане е ключовият фактор за възникване на алергична реакция от III тип. Тя си прилича с тази от тип II, но се различава по това, че имунните комплекси не са свързани с клетките, а свободно циркулират в кръвта. Задържането им в лумена на капилярите предизвиква съдово възпаление, наречено васкулит. Имунните комплекси активират системата на комплемента и левкоцитите, като по този начин предизвикват тъканно увреждане и отделяне на различни биологично активни вещества.

Факторите, които определят продължителното съществуване (персистиране) на имунните комплекси са:

• размер на комплекса – големите имунни комплекси бързо активират системата на комплемента и се транспортират до черния дроб, където се унищожават с помощта на Купферовите клетки. Те се елиминират най-бързо в сравнение с малките и средните имунни комплекси, които остават в циркулацията по-продължителен период от време;
• продължителност на действието на антигена – броят на образуваните имунни комплекси зависи от продължителността на действие на антигена. Хроничното му присъствие води до продължително образуване на имунни комплекси. В клинични условия се наблюдават примери за заболявания, основаващи се на този факт, като хепатит В, бактериален ендокардит и някои автоимунни заболявания;
• отговор на организма – индивидуалната реактивност (способността на организма да изменя своята жизнена дейност под влияние на различни дразнители) има значение за образуването и очистването на имунните комплекси. Хора, които синтезират нискоафинитетни антитела, образуват малки или средни имунни комплекси, чието елиминиране е по-трудно. При други се наблюдава дефицит на компонентите за активиране на системата на комплемента по класическия път, което също затруднява очистването на комплексите;
• състояние на тъканите – локалните фактори като кръвно налягане, турбуленция и филтрация също оказват влияние на образуването на имунни комплекси. Например при хипертонично кръвно налягане се наблюдава увеличена скорост на гломерулната филтация, което създава условия за натрупване на имунни комплекси в бъбреците.

Алергичните реакции от III тип са в основата на артифициалния феномен на Артюс, серумната болест и автоимунните имунокомплексни болести.

Феномен на Артюс

Феноменът на Артюс е за пръв път описан от М. Артюс при експериментални животни (зайци), неколкократно имунизирани с антиген, което е предизвикало отделяне на голямо количество антиген IgG. Първоначално се е смятало, че тази реакция засяга малките кожни кръвоносни съдове, но по-късно става ясно, че засяга и тъканите. Въз основа на този феномен се наблюдават заболявания на гломерулите, паренхимните органи и съединителната тъкан. Образуването на имунни комплекси с излишък от антитела, води до активиране на комплемента и привличане на полиморфоядрени левкоцити в периваскуларната тъкан. Освобождават се лизозомни ензими от засегнатите тъкани, което води до отток и хеморагия, което клинично се проявява като зачервяване и некроза. Пример за този локален имунопатологичен феномен е болестта „фермерски“ бял дроб (алергичен алвеолит). Това заболяване се развива при повторна и продължителна експозиция на определен алерген (най-често животински и растителен прах). Различават се три вида алергичен алвеолит: остър, подостър и хроничен. Симптомите включват треска, мускулни болки, общо неразположение, болка и стягане в гърдите, суха кашлица и недостиг на въздух. Рискови групи са хората с професии, занимаващи се с животни и растения.

Алергичните реакции от III тип са в основата и на серумната болест. Тя се е наблюдавала в пре-антибиотичната ера, когато инфекциите са се лекували с имунни серуми. Серумната болест се развива от 7 до 21 след първата експозиция на лекарството. Симптомите включват треска, общо неразположение, сърбеж, болки в ставите и обрив.

Съществуват и автоимунни заболявания с имунокомплексен механизъм. Те са обединени под общото понятие колагенози. Към групата на колагенозите спадат ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, постстрептококов гломерулонефрит.

Лечение за реакциите на свръхчувствителност от III тип не съществува. Прилагат се различни медикаменти (стероиди) с цел облекчаване на симптомите.