Хроничен пиелонефрит

Хроничният пиелонефрит се характеризира с бъбречно възпаление и фиброза, предизвикана от повтаряща се или персистираща бъбречна инфекция, везико-уретрален рефлукс или други причини за обструкция на уринарния тракт. Често заради големите компенсаторни възможности на бъбрека дълго време протича латентно.

Хроничният пиелонефрит поради структурни аномалии се среща по-често при кърмачета и деца на възраст под 2 години. Около 5% до 6% от децата с хроничен пиелонефрит, дължащи се на везико-уретрален рефлукс, развиват дългосрочни усложнения като хипертония и около 2% могат да прогресират до бъбречна недостатъчност. Обратно, хроничният пиелонефрит може да причини до 20% от крайните стадии на бъбречно заболяване, настъпващо при деца. При възрастни, диабет, имунокомпрометиране, нефролитиаза, обструкция, рефлукс или неврогенен пикочен мехур може да доведе до хроничен пиелонефрит.

При деца и възрастни повтарящи се инфекции в резултат на анатомични аномалии са основен фактор за развитието на хроничен пиелонефрит и бъбречна недостатъчност. При хроничния интерстициален нефрит първичните етиологични фактори са везико-уретрален рефлукс и обструкция.

Хроничният пиелонефрит може да се дължи на неадекватно лечение или повторение на остър пиелонефрит. Една от основните причини за хроничен пиелонефрит при деца е първичен везико-уретрален рефлукс, често срещано заболяване, свързано с различна степен на бъбречно увреждане.

При повечето пациенти бъбречното увреждане възниква бавно в продължение на дълъг период от време в отговор на хроничен възпалителен процес или инфекции. Това води до изтъняване на бъбречната кора, заедно с дълбоки, сегментни, груби кортикални белези. Може да има един или няколко белега, в единия или и в двата бъбрека. Повечето белези се развиват в горните и долните полюси поради честотата на рефлукс в тези места. Паренхимът в белезите често съдържа атрофични тубули без гломерули. Неинволюираната тъкан може да бъде хипертрофирана локално, със сегментно засягане.

Обструкцията предразполага бъбреците към инфекция и хроничната обструкция допринася за паренхимна атрофия. Обструкцията може да бъде двустранна, водеща до бъбречна недостатъчност или едностранна. Повторяемите инфекции, наслоени върху дифузни или локализирани обструктивни лезии, водят до повтарящи се пристъпи на бъбречно възпаление и белези (класическата картина на хроничния пиелонефрит).

Макроскопски при хроничен пиелонефрит единият или двата бъбрека са силно умалени и деформирани асиметрично от широки плитки сивкави хлътвания, пръснати по бъбречната кора. При добавени артериолосклеротични изменения релефът им е дребнозърнест. Кората е изтънена, особено над разширените чашки. Лигавицата на легенчетата е дребнозърнеста.

Микроскопски при хроничен пиелонефрит се установява, че в интерстициума се намират фиброза и кортико-медуларни лимфоидни инфилтрати, с участие и на плазматични клетки и еозинофилни левкоцити (фигура 1). Огнища на тубулна атрофия се редуват с дилатирани извити каналчета, в чиито просвети се намират белтъчни цилиндри. Тези участъци напомнят на щитовидната жлеза - така наречената "струмизация" на бъбрека.

Оскъдните начални изменения в гломерулите - колапс на капилярите и ексцентрична хиалиноза, се дължат на исхемия. В напреднал стадий бъбречните телца се засягат от перикапсуларна гломерулосклероза (фиброза на перигломеруларния интерстициум и Баумановата капсула), която може да ги обхване изцяло. Добавената хипертония води до вторична артериолосклероза и задебеляване на интимата и медията на дъговидните и интерлобуларните артерии. Описаната пиелонефритна нефросклероза протича с хронична бъбречна недостатъчност.

Ксантогрануломатознен пиелонефрит представлява рядка форма на хроничен обструктивен калкулозен пиелонефрит. В 60% от случаите се причинява от Proteus. Той е винаги едностранен, а понякога - локализиран само в един от полюсите. Макроскопски бъбрекът е уголемен, уплътнен, жълто белезникав, сраснал с околните тъкани. Находката може да бъде сгрешена с карцином на бъбрека. В легенчето се намира отливъчен конкремент, а тъканта около него е с множество малки абсцеси и некрози. Микроскопски във възпалителния инфилтрат преобладават големи пенести клетки с PAS - позитивна дребнозърнеста цитоплазма, които съдържат и липиди (фигура 2). Той може да проникне в съседните тъкани и органи. Морфологичните особености се дължат на лизозомален дефект на макрофагите.