Туберкулозен менингит

Туберкулозният менингит е най-тежката форма на извънбелодробна туберкулоза. Клиничното представяне може да бъде неспецифично, което затруднява ранната диагноза. Това е много критично заболяване по отношение на фатален изход и постоянни последствия, което изисква бърза диагностика и лечение. Прогнозата е трудна поради продължителния ход, разнообразието от основни патологични механизми, вариацията на имунитета на гостоприемника и вирулентността на туберкулозния бактерий.

Епидемиология

Туберкулозата е седмата водеща причина за смърт и увреждане в световен мащаб. През 1997 година туберкулозният менингит е петата най-разпространена форма на извънбелодробна туберкулоза. Той представлява 5,2% от всички случаи на извънбелодробно заболяване и 0,7% от всички съобщени случаи на туберкулоза.

Като цяло обаче туберкулозен менингит се среща по-често при деца, отколкото при възрастни, особено през първите 5 години от живота. Всъщност децата на възраст 0-5 години са засегнати по-често, отколкото всяка друга възрастова група. Заболяването обаче не е рядкост при деца по-малки от 6 месеца и почти не се среща при бебета, по-малки от 3 месеца, тъй като причинителната патологична последователност отнема поне 3 месеца.

Децата на възраст 5-14 години често са посочени като предпочитана възраст, тъй като имат по-ниска честота на туберкулоза от всяка друга възрастова група. По-малките деца са по-склонни да развият менингеална, дисеминирана или лимфна туберкулоза, докато подрастващите по-често присъстват с плеврална, пикочно-полова или перитонеална болест.

Сред лицата по-млади от 20 години честотата на туберкулозната инфекция е сходна и за двата пола. Най-ниските проценти се наблюдават при деца на възраст 5-14 години. По време на зряла възраст честотата на туберкулозата е постоянно по-висока при мъжете, отколкото при жените. Съотношението мъже-жени е приблизително 2:1.

Етиопатогенеза

Причиняващият организъм на туберкулозен менингит е Mycobacterium tuberculosis. Първото описание на заболяването е направено от Робърт Уотт въз основа на монографията му от 1768 година. Туберкулозният менингит за първи път е описан като отделно патологично образувание през 1836 година, а Робърт Кох демонстрира, че туберкулозата е причинена от туберкулозен бактерий през 1882 година. Той представлява аеробна грам-положителна пръчка, която се оцветява по-слабо с хематоксилин и еозин поради плътната си клетъчна стена, която съдържа липиди, пептидогликани и арабиноманани. Високото съдържание на липиди в стената му прави клетките непроницаеми за оцветяване по Грам. Въпреки това, петното Ziehl-Neelsen образува комплекс в клетъчната стена, който предотвратява обезцветяване от киселина или алкохол, а бацилите са оцветени в яркочервено, което ясно се откроява на син фон.

Една от отличителните характеристики на микобактериите е тяхната способност да задържат багрила в бацилите, които обикновено се отстраняват от други микроорганизми чрез алкохоли и разредени разтвори на силни минерални киселини, като солна киселина. Тази способност се приписва на восъчен слой, съставен от дълговерижни мастни киселини, миколиновите киселини, в тяхната клетъчна стена. В резултат на това микобактериите се наричат киселинно-бързи бацили.

Механизмите, по които може да възникне невровирулентност, са неизвестни.

Много от симптомите, признаците и последствията от туберкулозен менингит са резултат от имунологично насочена възпалителна реакция към инфекцията. Mycobacterium tuberculosis влизат в гостоприемника чрез капков инхалация, като началната точка на инфекция са алвеоларните макрофаги. Локализираната инфекция ескалира в белите дробове, с разпространение до регионалните лимфни възли, за да се получи първичен комплекс. По време на този етап е налице кратка, но значима бактериемия, която може да посява туберкулозни бацили на други органи.

Втората стъпка в развитието на заболяването е увеличаване на размера на богат фокус, докато той не се разкъса в субарахноидното пространство. Местоположението на разширяващия се туберкул (богат фокус) определя вида на засягане на централната нервна система. Разкъсването на туберкулите в субарахноидното пространство причинява менингит. Тези, които са по-дълбоко в паренхима на мозъка или гръбначния мозък, причиняват туберкуломи или абсцеси.

Гъстият желатинов ексудат инфилтрира кортикалните или менингиалните кръвоносни съдове, произвеждайки възпаление, запушване или инфаркт. Базалният менингит е причината за честата дисфункция на черепните нерви III, VI и VII, която в крайна сметка води до обструктивна хидроцефалия от запушване на базиларни цистерни. Следващата неврологична патология се произвежда от 3 общи процеса: образуване на адхезия, облитериращ васкулит и енцефалит или миелит.

Клинична картина

Клиничното представяне на туберкулозен менингит е подобно на други форми на хроничен менингит, което може да затрудни диагнозата и разликата широка. Клиничното представяне е свързано с треска, главоболие, променен сензориум и фокален неврологичен дефицит. Типичните неврологични дефицити включват лицева парализа. Допълнителната диагностична трудност е, че симптомите могат да присъстват от няколко дни до шест месеца. Менингизмът липсва при една пета от пациентите с туберкулозен менингит. Пациентите също могат да имат огнищен неврологичен дефицит.

Може да се отбележат черепни невропатии, най-често включващи черепно-мозъчни нерви VI, III, IV, VII и, по-рядко II, VIII, X, XI и XII. Фокалният неврологичен дефицит може да включва моноплегия, хемиплегия, афазия и тетрапареза.

Тремор е най-честото нарушение на движението, наблюдавано в хода на заболяването. При по-малък процент от пациентите се наблюдават анормални движения, включително хореоатетоза и хемиболизъм, повече при деца, отколкото при възрастни. Освен това се наблюдава миоклонус и мозъчна дисфункция. Дълбоките съдови лезии са по-чести сред пациенти с нарушения в движението.

Туберкулозният менингит може да причини безброй неврологични последствия, които могат да присъстват в момента от първоначалното представяне и могат да доведат до остатъчни ефекти дори след успешно лечение. Някои важни усложнения, които включват:

• Хидроцефалия, причинявайки повишено вътречерепно налягане
• Хипонатриемия поради синдрома на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон, това се наблюдава при 40 до 50% от пациентите с туберкулозен менингит
• Туберкуломи
• Васкулит и инсулт се появяват при 15 до 57% от пациентите

Патологични характеристики

Засяга предимно базалните части менингите. Там се натрупва желатиноподобен ексудат със сиво-жълто-зеленикав цвят. При разтваряне fissura Sivii по хода й могат да се видят сиво-розови възелчета, подобни на песъчинки.

Микроскопски, освен образуването на туберкули се наблюдава неспецифична възпалителна реакция с участието на много макрофаги и неутрофилни левкоцити. Характерно е засягането на съдовете. Развива се васкулит, често с тромбозиране. Описват се също енартериитни промени в мозъчни артерии с различен калибър, водещи до мозъчни инфаркти. Често усложнение на туберкулозен менингит е вътрешната хидроцефалия.