Клинична патология на сиалоаденит

Сиалоаденитът е първично или вторично възпаление на слюнчените жлези. Обикновено се засягат най-големите, като най-често е паротидната жлеза, последвана от субмандибуларни и сублингвални жлези. Не трябва да се бърка със сиаладеноза (сиалоза), която е невъзпалително разширяване на основните слюнчени жлези.

Сиалоаденитът може да бъде допълнително класифициран като остър или хроничен. Остър сиалоаденит е остро възпаление на слюнчените жлези, което може да се прояви като червено, болезнено подуване, което е нежно докосване. Хроничният сиалоаденит обикновено е по-малко болезнен, но се появява като повтарящи се отоци, обикновено след хранене, без зачервяване.

Сиалиаденит може да бъде причинен от злокачествено заболяване, автоимунни състояния, инфекциозни източници като вируси и бактерии, идиопатични причини. Смята се, че морфологичните характеристики на слюнчените канали също могат да бъдат фактор, тъй като стагнацията на слюнката вследствие на това би могла да предизвика повишена честота на сиалоаденит.

Вирусните патогени по-често причиняват сиалоаденит в сравнение с бактериалните патогени. Най-често срещаният вирус, който засяга паротидните и субмандибуларните жлези, е Virus parotitidis - вирусът на епидемичен паротит. Други вируси, за които е доказано, че причиняват сиалоаденит и в двете жлези, са ХИВ, коксаки и параинфлуенца. Класически, ХИВ паротитът е или асимптоматичен, или се характеризира с не-болезнено подуване, което не е характерно за сиалоаденит. Някои често срещани бактериални причинители са S. Aureus, S. Pyogenus, S. Viridans и H. Influenzae.

Автоимунните състояния, които могат да причинят сиалоаденит, включват синдром на Sjögren, саркоидоза и грануломатоза на Wegner. Синдромът на Sjögren и саркоидозата са най-честите причини за хроничен сиалоаденит и често са тясно свързани с него и в много случаи се смята, че са основната причина, въпреки че често са налице и други фактори, допринасящи за това.

Микроскопски при сиалоденит се установява оток на интерстициалната съединителна тъкан, която може да показва белези на фибриноидна дистрофия, и възпалителен ексудат, сред който доминират лимфоцити, плазмоцити и големи хистиоцити. Ацинарният епител е вакуолизиран, а епителните клетки на каналчетата са с белези на паренхиматозна дегенерация.

Първоначалният стадий на остър бактериален сиалоаденит включва натрупване на бактерии, неутрофили и сгъстена течност в лумена на дуктални структури. Увреждането на дукталния епител води до сиалодохит (перидуктално възпаление), натрупване на неутрофили в жлезистата строма, последвано от ацинова некроза с образуване на микроабсцеси. Рецидивиращите епизоди водят до хроничен стадий, който включва установяване на перидуктални лимфни фоликули и по-нататъшно разрушаване на слюнчените ацини.

Хроничният сиалоаденит (известен също като лимфоепителен сиалоаденит, фигура 1) има канали, заобиколени от широки моноцитоидни клетки, инфилтрация на интерфоликуларен участък от моноцитоидни клетки или атипични плазмени клетки, съдържащи тела на Dutcher.

При автоимунен сиалоаденит, активирането на Т- и В-клетките, които се инфилтрират в интерстициума, се дължи на реакция към неидентифициран антиген, присъстващ в паренхима на слюнчените жлези. Този отговор води до унищожаване на ацини и образуването на епимиоепителни острови.