Атрофия на костите

Костната атрофия може да се дължи на вродена хипоплазия или на постнаталното влияние, което забавя развитието или води до намаляване на минералното съдържание на нормалната кост. Костта е много лабилна тъкан, а поддържането на нормален обем, плътност и архитектура е резултат от деликатен баланс между постоянна резорбция и отлагане на нова костна тъкан. Атрофията на костите е резултат от излишната резорбция.

Атрофията на костите възниква под много форми и различни обстоятелства:

• След продължително и изтощително заболяване на костите, след изчерпателни лечебни процеси, като фрактури (и наранявания като цяло), или вследствие на парализа, невралгия или анкилоза, единични кости или големи порции на скелета може да намалее по обем. Те запазват нормалната си структура, но намаляват по дължина. Една цяла кост става малка и нейният медуларен канал се свива - тя е в състояние на концентрична атрофия.
• Костите се подлагат в напреднала възраст на атрофия (сенилна атрофия), в която тяхната консистенция и сила се променят дотолкова, че те не само стават меки и придобиват "чупливост на стъклото" (Fragilitas Vitrea, Osteopsathyrosis of Lobstein).
• Трета форма на атрофия е тази, при която костта се износва или абсорбира (Usura, detritus ossis). Различни тумори, които се образуват в меките части, съседни на костите, особено в периоста, предизвикват този ефект с различни степени на сила.

Костите постоянно се ремоделират през целия ни живот в отговор на микротравма. Костното ремоделиране се извършва на дискретни места в скелета и протича по адекватен начин, а костната резорбция винаги е последвана от костно образуване - феномен, наречен "свързване" (coupling).

Основният механизъм при всички случаи на атрофия на костите е дисбаланс между костната резорбция и образуването на кост. В нормалната кост, матричното ремоделиране на костта е постоянно. До 10% от цялата костна маса може да бъде подложена на ремоделиране във всеки момент от времето. Процесът се осъществява в костните многоклетъчни единици, описани за пръв път от Фрост и Томас през 1963 година. Остеокластите се подпомагат от транскрипционен фактор, за да се разгради костната матрица, докато остеобластите възстановяват костната матрица. След това може да възникне ниска плътност на костната маса, когато остеокластите разграждат костната матрица по-бързо, отколкото остеобластите възстановяват костта.

Трите основни механизми, чрез които се развива атрофия на костите, са:

• недостатъчна пикова костна маса (скелетът развива недостатъчна маса и сила по време на растежа)
• прекомерна костна резорбция
• неадекватно образуване на нова кост по време на ремоделиране

Взаимодействието на тези три механизма стои в основата на развитието на крехка костна тъкан. Хормоналните фактори силно определят скоростта на костната резорбция. Липсата на естроген (например в резултат на менопаузата) увеличава костната резорбция, както и намалява отлагането на нова кост, която обикновено се извършва в носещи тегло кости. В допълнение, метаболизмът на калций играе важна роля в костния обмен, а дефицитът на калций и витамин D води до нарушено костно отлагане. Паращитовидните жлези реагират на ниски нива на калций чрез секретиране на паратироидния хормон, което увеличава костната резорбция, за да се осигури достатъчно количество калций в кръвта. Ролята на калцитонина, хормон, генериран от щитовидната жлеза, който увеличава костното отлагане, е по-малко ясен и вероятно не толкова значителен, колкото този на паратироидния хормон.

Остеокласти, получени от хематопоетични прекурсори, са отговорни за костната резорбция, докато остеобластите от мезенхимни клетки са отговорни за образуването на костите. Двата типа клетки са зависими един от друг за производство и свързани в процеса на костно ремоделиране. Остеобластите не само секретират и минерализират остеоид, но също така изглежда, че контролират костната резорбция, извършена от остеокласти. Остеоцитите, които са терминално диференцирани остеобласти, вградени в минерализирана кост, насочват времето и мястото на костната ремоделизация. При атрофия на костите, свързващият механизъм между остеокластите и остеобластите се смята, че не е в състояние да се придържа към постоянната микротравма към трабекуларната кост. Остеокластите изискват седмици за резорбция на костите, докато остеобластите се нуждаят от месеци за производството на нова кост. Следователно, всеки процес, който увеличава скоростта на костно ремоделиране, води до нетна костна загуба с течение на времето.

Активирането на остеокластите се регулира от различни молекулни сигнали, от които рецепторен активатор на ядрен фактор kappa-B лиганд е един от най-добре изследваните. Тази молекула се произвежда от остеобласти и други клетки (например лимфоцити) и стимулира рецепторен активатор на ядрен фактор кВ. Остеопротегреин свързва рецепторен активатор на ядрен фактор kappa-B лиганд, преди да има възможност да се свърже с рецепторен активатор на ядрен фактор кВ и по този начин потиска способността му да увеличава костната резорбция. Те са тясно свързани с тумор некрозисфактора и неговите рецептори. Предполага се, че местното производство на ейкозаноиди и интерлевкини участва в регулирането на костния обмен, а излишъкът или намаленото производство на тези медиатори може да бъде в основата на развитието на атрофия на костите.

При атрофия костите стават остеопоротични - гредичките са силно изтънени, костномозъчните пространства са широки. Такива кости са меки и чупливи. Активният костен мозък в процеса на атрофия се превръща в мастен.

Хистологичното изследване на атрофирала кост може да разкрие генерализирано изтъняване на трабекулите и неправилна перфорация на трабекули, отразявайки небалансирана остеокласт-медиирана костна резорбция.