Атрофия на кожата

Атрофията на кожата представлява изтъняване на горните слоеве на кожата, което ги кара да бъдат по-нежни и склонни към улцерации. Основните структури на кожата също могат да станат по-ясно изразени и видими. Най-честите причини за атрофия на кожата могат да бъдат използването на локални кортикостероиди, стареенето, ултравиолетовите лъчи, радиодерматит, кожни карциноми и други кожни заболявания.

Кожната атрофия е важно усложнение при дългосрочното локално приложение на кортикостероиди, особено ако се използват оклузивни превръзки или стероидите са флуорирани препарати. Инжектирането на кортикостероиди в кожата също ще доведе до местна атрофия. Рядко се развиват атрофични линейни ивици по линиите на горните лимфни съдове, дрениращи мястото на инжектиране. Телангиектазия и стрии са други усложнения, които могат да се развият.

Патогенезата на кортикостероидната атрофия не е напълно разбрана. Изглежда, че включва намален синтез и засилено разграждане на колаген.

Топичните стероиди причиняват синтеза на липокортин, който инхибира ензима фосфолипаза А2. Фосфолипаза А2 действа върху фосфолипидите на клетъчната мембрана, за да освободи арахидоновата киселина, която причинява възпалението. Инхибирането на фосфолипаза А2 води до намаляване на възпалението, митотичната активност и протеиновия синтез.

Атрофията на кожата при локално прилагане на стероиди протича в три фази - претотрофия, атрофия и най-накрая тахифилаксия. Атрофията предизвиква усещане за парене и по-нататъшното използване на стероиди води до вазоконстрикция и успокояване на изгарянето. При отнемане на локални стероиди се наблюдава вазодилатация, докато съдовете станат по-разширени от първоначалния си диаметър. Това се дължи на ефекта на стероидите върху азотния оксид в ендотела. Освобождаването на ендотелните азотни оксиди води до "хипердилатция" на съдовете.

Патогенезата на атрофия на кожата поради локални стероиди се състои в:

• инхибиращ ефект върху пролиферацията на кератиноцитите в епидермиса
• инхибиране на синтезата на колаген 1 и 3 в дермата
• инхибирането на фибробласти и ензима хиалурон синтаза 3, което води до редукция на хиалуроновата киселина в извънклетъчната матрица, водеща до дермална атрофия

В рамките на две седмици от началото на лечението с локално приложение на стероиди и вероятно в рамките на няколко дни в епидермиса може да се наблюдават микроскопични дегенеративни промени с намаляване на размера на клетките и броя на клетъчните слоеве. Тези ефекти могат да бъдат бързо обратими, но при хронично приложение се появяват дермални промени. Има инхибиране на митотичната активност на фибробластите, което води до редуциране на синтеза на колаген и гликозаминогликан, но вероятно най- ранното доказателство за дермална атрофия е намаляване на диаметъра на фибрилите и след това колагенните снопове стават атрофични и се разделят. Последните ефекти се съобщава, че са причинени от инхибирането на колагеназата от стероиди. Еластиновите влакна в горните слоеве на дермата стават тънки и фрагментирани, докато тези по-надолу компактни в гъста мрежа. В резултат на атрофичните промени се развиват и стрии, телангиектазии, пурпура и екхимоза. Дългосрочната употреба на стероиди причинява необратима атрофия, а атрофията, причинена от краткосрочна употреба, може до известна степен да бъде обратима, с изключение на стриите.

Кортикостероидите се абсорбират с различни скорости в зависимост от дебелината на роговия слой. Общата атрофия на кожата се състои в намаляване на епидермалната и дермална дебелина, регресия на мастните жлези, подкожна загуба на мазнини и атрофия на мускулния слой. Тези промени обикновено се наблюдават след 2 до 3 седмици с умерена до висока ефективност на локално приложение на кортикостероиди. Еднократното прилагане на много мощен локален стероид може да причини забележимо намаляване на дебелината на кожата, което продължава до 3 дни. Дори локалните стероиди с ниска ефективност могат да причинят лека атрофия на кожата, която често регресира при прекъсване на лечението.

Атрофията и стриите могат да се появят навсякъде, особено след дългосрочно използване на локални или високо ефективни локални кортикостероиди. Докато леката атрофия и телангиектазията могат да бъдат обратими при прекъсване на кортикостероидите, откритите промени в структурата на кожата и стриите се считат за постоянни прояви на атрофия, индуцирана от кортикостероиди, и са резистентни към лечението.

Терапевтичните ефекти на локалните стероиди могат да бъдат отхвърлени от полученото изтъняване на роговия слой. Такова изтъняване понижава бариерната му функция и позволява трансепидермална загуба на вода, която може да доведе до дразнене на кожата. Понякога видимите и текстурни промени в кожата се описват като "цигарена хартия". Кожата атрофира поради намаленото производство на фибробласти и необичайно отлагане на колаген и еластин. Загубата на хиалуронова киселина води до понижено задържане на дермалната влага.

Структурните промени и признаците и симптомите на хронично остаряла кожа и тези на хроничната атрофия на кожата, предизвикани от кортикостероидите, са частично много сходни. Изтъняването на епидермиса и слабостта, както и сухота, пурпура и екхимиози се наблюдават при двете условия. Въпреки това, при хронично стари кожни стрии не се наблюдават, докато в кортикостероидната атрофия се наблюдават рядко предмалигнени или злокачествени тумори.

Макроскопски кожата е изтъняла и сбръчкана. При защипване с пръсти трудно се изглажда, след което отново се сбръчква. Най- рано атрофира кожата по лицето и шията.

Микроскопски в кожата се увеличава роговият слой за сметка на изтъняването на останалите клетъчни слоеве. Увеличават се меланоцитите, разположени сред базалните клетки и кожата добива по-тъмна оцветка. Намалява еластичната и съединителната тъкан на дермата. Поради това тя губи своята гладкост и тургор.