Вторичен паркинсонизъм

от 29 окт 2014г., обновено на 08 дек 2022г.

Вторичен паркинсонизъм включва всички форми на паркинсонов синдром, съпътстващи други заболявания.

Етиологията на паркинсоновия синдром е разнообразна - атеросклеротични промени в мозъчните съдове, постенцефалитно състояние, продължителна терапия с медикаменти, имащи като страничен ефект намаление на допамина в нервната система, отравяния с манган, въглероден оксид, хронично повтарящи се мозъчни травми и др.

Патоморфологично се установяват дегенеративни промени в субстанция нигра и стриарната допаминергична система, като при спадане на допаминовото ниво под 2/3 от нормата се развива клиничната манифестация на паркинсонизъм. Нарушено е равновесието допамин/ацетилхолин, при което нивото на ацетилхолин е повишено, намалено е нивото на допамин, серотонин и гамааминомаслената киселина - ГАБА (потискащ медиатор на централната нервна система).

Клинично паркинсонизмът се характеризира с асиметрични прояви на тремор в покой - статичен, ритмичен, изчезващ при сън и усилващ се при емоции. Установява се брадикинезия, която се характеризира с бавно изпълнение на волевите движения. Ригидността се усеща като сковаване на отделни части на тялото - при пасивно изследване на движенията, изследващия отбелязва известна пасивна съпротива. Пациентите пристъпват бавно, с изразена постурална нестабилност, изразяваща се в коригиране на промяната в центъра на тежестта със ситни крачки. Лицето е безизразно, застинало, с обилна мастна секреция, поради дисфункция на автономната нервна система. Налице е и орофациална дискинезия с неволеви движения на устата, езика (плезене, предъвкване), очите и цялото лице. Почеркът става ситен, нечетлив.

При атеросклеротичната генеза има хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, водеща до енцефалопатични нервни нарушения. Характерно е съчетанието на симптоми от пирамидната и екстрапирамидната система, като в началото превалират пирамидната (промяна в силата и обема на волевите движения), а след това и екстрапирамидната симптоматика (промяна в мускулния тонус). Най-често атеросклеротичния процес засяга повече от една система, като паркинсонизмът се съчетава най-често със заболявания на сърдечно-съдовата система.

При токсична и лекарствена генеза на заболяването е характерен известен латентен период, през който възникват дегенеративни промени в нервната система. Необходимо е продължително влияние на ноксата (причината), за да се развият съществени патофизиологични промени в допаминовата обмяна. При ранно прекратяване действието на фактора е възможна пълна резолюция на симптомите.

При постенцефалитния паркинсонизъм е налице анамнеза за прекарана в миналото невроинфекция, при която се установяват промени в стрионигралната система, водещи до нарушен баланс на невромедиаторите.

Диагнозата на вторичния паркинсонизъм е сравнително лесна, ако се знае етиологичния агент.

Диференциална диагноза се прави предимно с болест на Паркинсон и други невродегенеративни заболявания.

Лечението на вторичния паркинсонизъм е симптоматично - необходимо е отстраняване влиянието на вредния фактор, а допаминовия дисбаланс се коригира с леводопамин, МАО-инхибитори и антихолинергици.

Прогнозата е добра. В голям процент от случаите има отшумяване на симптомите след отстраняване на фактора и заместително лечение, но е възможна и прогресия - до болест на Паркинсон, поради генетична предразположеност.

В рубриката вторичен паркинсонизъм са разгледани:

Злокачествен невролептичен синдром