Остър бронхиолит

Бронхиолитът е остра възпалителна травма на бронхиолите, която обикновено се причинява от вирусна инфекция. Въпреки че може да се появи при лица на всяка възраст, тежките симптоми обикновено се наблюдават само при малки деца. Симптомите могат да включват треска, кашлица, хрема, хрипове и проблеми с дишането. Ако детето не е могло да се храни правилно, може да има признаци на обезводняване.

Бронхиолитът обикновено засяга деца под 2 години, с пик при кърмачета на възраст 3-6 месеца. Остър бронхиолит е най-честата причина за инфекция на долните дихателни пътища през първата година от живота. Това обикновено е самоограничаващо се състояние и най-често се свързва с респираторен синцитиален вирус. По-често се среща през зимата в Северното полукълбо. Рискът от смърт сред тези, които са приети в болница, е около 1%.

Повечето случаи на остър бронхиолит са резултат от вирусен патоген, като респираторен синцитиален вирус, риновирус, човешки метапневмовирус, параинфлуенца вирус, аденовирус, коронавирус, грипен вирус или човешки бокавирус. При една трета от хоспитализираните случаи на бронхиолит могат да бъдат открити два или повече вируса, особено при използване на молекулярно тестване. Бронхиолитът е силно заразен. Вирусът, който го причинява, се разпространява от човек на човек чрез директен контакт с назални секрети, въздушни капчици.

Риновирусите, причиняващи обикновена настинка, могат да причинят бронхиолит или инфекция на долните дихателни пътища и често се откриват при двойни инфекции. Случаите се случват през пролетта и есента. Риновирусът може да доведе до по-кратка хоспитализация, отколкото бронхиолитът, свързан с респираторен синцитиален вирус.

Парагрипният вирус причинява 10-30% от всички случаи на бронхиолит. Параинфлуенца тип 3 е по-вероятно да причини бронхиолит, отколкото типове 1, 2 или 4, които са свързани с крупа. Епидемиите от бронхиолит, причинени от вируса на параинфлуенца, обикновено започват по-рано през годината и са склонни да се проявяват всяка година.

Аденовирусът представлява 5-10% от случаите на бронхиолит, докато грипният вирус е 10-20%. Инфекцията с Mycoplasma pneumoniae е 5-15%, особено при по-големи деца и възрастни.

Бронхиолите съставляват малките дихателни пътища (диаметър по-малък от 2 милиметра) и нямат хрущялни и субмукозни жлези. Терминалният бронхиол, дихателен път от 16-то поколение, е последният дихателен апарат, който завършва в дихателните бронхиоли. Aцините (тоест единицата за обмен на газ в белия дроб) се състоят от дихателни бронхиоли, алвеоларен канал и алвеоли. Бронхиоларната облицовка се състои от сърфактнант-секретиращи клетки и невроендокринни клетки, които са източник на биоактивни продукти като соматостатин, ендотелин и серотонин.

Бронхиоларното увреждане и последващото взаимодействие между възпалителни и мезенхимни клетки могат да доведат до различни патологични и клинични синдроми. Ефектите от бронхиоларното увреждане могат да започнат 18 до 24 часа след инфекцията и да включват следното:

• Повишена секреция на слуз
• Бронхиална обструкция и свиване
• Алвеоларна клетъчна смърт, отломки от слуз, вирусна инвазия
• Възпрепятстване на въздуха
• Ателектаза
• Намалена вентилация, която води до несъответствие между вентилацията и перфузията
• Затруднено дишане

Комплексните имунологични механизми играят роля в патогенезата на остър бронхиолит. Алергичните реакции тип 1, медиирани от имуноглобулин Е (IgE), могат да доведат до клинично значим бронхиолит. Кърмачетата, които са кърмени с коластра, богата на имуноглобулин А (IgA), изглежда относително защитени от бронхиолит.

Некрозата на респираторния епител е една от най-ранните лезии при остър бронхиолит и се проявява в рамките на 24 часа след придобиването на инфекция. Пролиферацията на гоблени клетки води до прекомерно производство на слуз, докато епителната регенерация с нецилиарни клетки понижава елиминирането на секрециите. Лимфоцитната инфилтрация може да доведе до субмукозен оток.

Цитокини и хемокини, освободени от инфектирани респираторни епителни клетки, амплифицират имунния отговор чрез увеличаване на клетъчното възстановяване в заразени дихателни пътища. Интерферонът и интерлевкинът (IL)-4, IL-8 и IL-9 се откриват във високи концентрации в респираторните секрети на заразените пациенти.

Възпалението, отокът и остатъците водят до обструкция на бронхиоли, което води до повишена резистентност на дихателните пътища, ателектаза и несъответствие между вентилацията и перфузията. Бронхоконстрикцията не е описана. Децата са засегнати най-често поради малките си дихателни пътища, високите обеми на затваряне и недостатъчната вентилация. Възстановяването започва с регенерация на бронхиоларен епител след 3-4 дни.

Макроскопски характерно за остър бронхиолит е събирането в просвета на бронхиолите на катарален, катарално-гноен или гноен ексудат. Той се доказва с изтискването на сивкаво-белезникави тапички от сррезната повърхност на белодробния паренхим, направена напречно на хода на бронхите. Придружаващите обструкцията огнищни ателектази са причина за установяваните по повърхността на белия дроб малки, хлътнали тъмночервени участъци.

Патологичните изследвания показват интензивна неутрофилна и мононуклеарна инфилтрация (фигура 1). При тежки случаи се наблюдава некроза на бронхиоларен епител. По дефиниция няма пролиферация на фибробласти или отлагане на колаген. В редки случаи, обаче, лекуването на заболяването може да доведе до фиброзно заличаване на малки дихателни пътища, което води до хронично ограничаване на въздушния поток. Поне някои от тези пациенти се смята, че се развиват към хистологичното откриване на констриктивен бронхиолит, който се характеризира с редица причини и клинични асоциации.