Инфаркт на бъбреците

Бъбречният инфаркт се причинява от намаляване на кръвоснабдяването до единия или двата бъбрека и може да бъде причинен от запушване на кръвоносния съд, водещ до органа. Независимо от това, директното блокиране на кръвта не е единственият начин за възникване на инфаркт, но така и състояния, при които оксигенацията на кръвта е лоша, или при застойна сърдечна недостатъчност. Има много причини за понижено кръвоснабдяване на бъбреците и когато се наблюдава, то трябва да бъде изследвано веднага, защото правилната бъбречна функция е жизненоважна за оцеляването. То може да бъде резултат от кръвен съсирек или ембол, възникващ от отдалечено място или тромб, ограничаващ кръвоснабдяването на бъбречната артерия. В 90% от случаите на инфаркт на бъбреците има емболичен характер.

Макроскопски промените настъпват рано. Още на първия час инфарцираният участък става червен, а към 6-8 час - сиво-жълтеникав. След 24-я час се оформя добре очертана хиперемично-хеморагична зона. Навътре от нея често има тънка жълтеникава ивица. Тя се дължи на мастна дегенерация на епителните клетки и на образуващия се в граничната зона левкоцитен вал. Старите инфаркти постепенно стават белезникави и леко хлътват спрямо повърхността, като накрая завършват с образуване на сивобелезникави цикатрикси.

Хистологичната картина на инфаркт на бъбреците се определя от различната чувствителност към хипоксия на отделните тъканни съставки. Най-чувствителни са епителните клетки на проксималните извити тубули, следвани от епителните клетки на останалите тубули, гломерулите и интерстициума. Още на 12-я час се наблюдава некроза на епителните клетки на проксималните тубули. Към 24-я час се виждат вече само клетъчните граници и сенки на ядрата на по-голямата част от хистологичните структури. За отбелязване е, че най-повърхностната тънка ивица от кората остава незасегната от некрозата. Това се дължи на анастомозите с артериите на фиброзната бъбречна капсула, които частично оросяват този повърхностен слой. В граничната зона още на 12-я час се наблюдава мастна дегенерация и емиграция на левкоцити, а на 24-я час се оформя левкоцитен вал. Към 7-ми ден вече има изразена макрофагеална реакция и започва организацията на инфаркта. Оформянето на цикатрикс става за няколко месеца.

На снимката е представен остър бъбречен инфаркт. Ясно се вижда клиновидната форма на тази зона на коагулативна некроза, която е резултат от загуба на кръвоснабдяване с получена тъканна исхемия, която причинява блед инфаркт. Малкото количество кръвоснабдяване от капсулата кръвоснабдява подкоровата зона. Останалата кора е претоварена, както и медулата.

Рядко при множествени бъбречни инфаркти може да се развие остра бъбречна недостатъчност.