Framar.bg 0
В целия сайт
В целия сайт
Е-аптека
Продукти
Медиа
Здравни новини
Любопитно
Интервюта
Презентации
Научни публикации
Видео
Анкети
Енциклопедия
Заболявания
Симптоми
Анатомия
Алтернативна медицина
Медицински изследвания
Лечения
Физиология
Патология
Ботаника
Микробиология
Медицински журнал
Фармакологични групи
Справочник
Специалисти
Здравни заведения
Образование
Спорт и туризъм
Аптеки
Здравни организации
Нормативни актове
Производители
Кл. пътеки
Здравни проблеми
История
Хранене
Храни и ястия
Хранителни съставки
Хранене при
Диети
Рецепти
Е-тата в храните
Съвети
Lifestyle
Спорт
Психология
Соц. дейности
Интерактивни
0
Е-аптека Промоции
Здравна библиотека
Здравни проблеми Медицинска енциклопедия Заболявания Симптоми и признаци Алтернативна медицина Анатомия Медицински изследвания Лечения Физиология Патология Ботаника Микробиология Фармакологични групи Медицински журнал Взаимодействия История на медицината и фармацията Здравето А-Я
Диагностик
Здравна помощ
Здравен справочник Специалисти Здравни заведения Аптеки Институции и организации Клинични пътеки Нормативни актове Производители Образование Спорт и туризъм Социални грижи Форум Консултации
Здравна медия
Здравни новини Любопитно Интервюта Видео Презентации Научни публикации Анкети Бъди активен Кампании
Здраве и начин на живот
Хранене Хранене при... Рецепти Диети Групи храни и ястия Съставки Е-тата в храните Спорт Съвети Психология Лайфстайл Интерактивни
За нас
За Фрамар За реклама Статистика Общи условия Партньори Екип Кариера Адреси на аптеки Фрамар Блог Важно Автори Програма за лоялни клиенти
Контакти
Назад | Начало Медицинска енциклопедия Патология Клинична патология Клинична патология на бъбреците Клинична патология на диабетна нефропатия

Клинична патология на диабетна нефропатия

от 19 март 2012г., обновено на 28 окт 2020г.
Автор: д-р Теодора Тотева-Петкова
Клинична патология на диабетна нефропатия - изображение
  • Инфо
  • Продукти
  • Библиография
  • Коментари
  • Свързаност
Инфо
Инфо
Продукти
Библиография
Коментари
Свързаност

Диабетната нефропатия, известна още като диабетна бъбречна болест, е хроничната загуба на бъбречна функция, настъпваща при болни със захарен диабет. Протеиновата загуба в урината, дължаща се на увреждане на гломерулите, може да стане масивна и да причини нисък серумен албумин с генерализиран оток и да доведе до нефротичен синдром. По същия начин, изчислената скорост на гломерулна филтрация може постепенно да намалее, при което вече се наблюдава краен стадий на бъбречно заболяване.

Точната причина за диабетна нефропатия не е известна, но различни постулирани механизми са хипергликемия (причиняваща хиперфилтрация и увреждане на бъбреците), усъвършенствани гликационни продукти и активиране на цитокини. Много изследователи сега са съгласни, че диабетът е автоимунно разстройство, при което припокриващи се патофизиологии допринасят както за диабет тип 1, така и за диабет тип 2. Последни проучвания подчертават централната роля на вродения имунитет (таксови рецептори) и регулаторните Т-клетки.

Фамилни или дори генетични фактори също играят роля. Някои етнически групи, особено афроамериканци, хора от испански произход и американски индианци, могат да бъдат особено подложени на бъбречно заболяване като усложнение на диабета. Твърди се, че генетичното предразположение към захарен диабет, което е толкова често срещано в западните общества и още повече в малцинствата, отразява факта, че в миналото инсулиновата резистентност предоставя предимство за оцеляването (така наречената хипотеза за пестелив генотип).

Патофизиологията на гломерула при диабетна нефропатия може най-добре да бъде разбрана, като се имат предвид трите включени клетки като единица: ендотелна клетка, подоцит и мезангиална клетка. Тези клетки са във физически контакт една с друга на различни места в гломерула. Те също комуникират помежду си химически от разстояние. И трите клетки са ненормални при диабетна нефропатия.

Диабетът причинява редица промени в метаболизма и кръвообращението на организма, които вероятно се комбинират, за да произведат излишни реактивни кислородни видове (химически реактивни молекули, съдържащи кислород). Тези промени увреждат бъбречните гломерули (мрежи от малки кръвоносни съдове), което води до отличителната черта на албумин в урината (наречена албуминурия). Тъй като прогресира диабетната нефропатия, структурата в гломерулите, известна като гломерулна филтрационна бариера, е все по-увредена. Тази бариера е съставена от три слоя, включващи фенистриран ендотел, гломеруларна основна мембрана и епителиални подоцити. Увреждането на гломерулната мембрана води до пропускане на протеини в кръвта, водещи до протеинурия. Депозирането на необичайно големи количества мезангиален матрикс причинява Schiff положителни нодули, наречени нодули на Kimmelstiel-Wilson.

Друг релевантен фактор е индуцираната от диабет хипоксия, която е утежняващ фактор, тъй като увеличава интерстициалната фиброза, отчасти чрез индуциране на синтеза на TGF-p и васкуларен ендотелен растежен фактор, който се медиира от хипоксията. Хипоксията може да активира фибробластите и да промени метаболизма на извънклетъчния матрикс на резидентните бъбречни клетки, което води до евентуална фиброгенеза, водейки до порочен цикъл с хипоксия, насърчаваща интерстициална фиброза и повишено отлагане на матрикс, което от своя страна допълнително нарушава перитубуларния кръвен поток и доставката на кислород.

В допълнение към бъбречните хемодинамични промени, пациентите с явна диабетна нефропатия (положителна протеинурия с ниско ниво и намаляваща скорост на гломерулна филтрация) обикновено развиват системна хипертония. Хипертонията е неблагоприятен фактор при всички прогресиращи бъбречни заболявания и изглежда особено при диабетна нефропатия. Вредните ефекти на хипертонията вероятно са насочени към васкулатурата и микроваскулатурата.

Данните показват, че хипертонията, свързана със затлъстяването, метаболитния синдром и диабета, може да играе важна роля в патогенезата на диабетната нефропатия. Централното затлъстяване, метаболитният синдром и диабетът водят до повишено кръвно налягане.

Централното затлъстяване индуцира хипертония първоначално чрез увеличаване на бъбречната тубулна реабсорбция на натрий и предизвикване на хипертензивно изместване на натриурезата с бъбречно налягане чрез множество механизми, включително активиране на симпатиковата нервна система и системата ренин-ангиотензин-алдостерон, както и физическо компресиране на бъбреците. Хипертонията, заедно с повишаване на вътрегломеларното капилярно налягане и метаболитните аномалии (например дислипидемия, хипергликемия) вероятно взаимодействат, за да ускорят бъбречното увреждане.

Подобно на свързаната със затлъстяването гломерулна хиперфилтрация, бъбречна вазодилатация, повишаване на скоростта на гломерулна филтрация и интрагломерулно капилярно налягане и повишено кръвно налягане също са характеристики на диабетна нефропатия. Увеличеното систолично кръвно налягане още повече засилва прогресията на заболяването до протеинурия и намалява скоростта на гломерулната филтрация, което води до краен стадий на бъбречно заболяване.

Макроскопски при диабетна нефроропатия двата бъбрека са симетрично умерено уголемени. Повърхността им е месесто-червеникава, дифузно фино зърнеста. При срез кората се оказва разширена, а границата й с медулата се долавя трудно.

В гломерулите на лица с диабетна нефропатия се наблюдават три основни хистологични промени. Първо, мезангиалното разширение се индуцира директно от хипергликемията, може би чрез повишено производство на матрикс или гликация на матрични протеини. Второ, възниква удебеляване на гломерулната основна мембрана. Трето, гломеруларната склероза се причинява от интрагломерулна хипертония (индуцирана от дилатация на аферентната бъбречна артерия или от исхемично увреждане, индуцирано от хиалинно стесняване на съдовете, хранещи гломерулите). Тези различни хистологични модели изглежда имат сходно прогностично значение.

Диабетната гломерулопатия се характеризира със структурни и функционални промени. В гломерулите има мезангиална експанзия, удебеляване на основната мембрана и, типично, нодуларна гломерулосклероза (нодули на Kimmelstiel-Wilson). В началото на заболяването се наблюдава тубуларна хипертрофия, но в крайна сметка се развива интерстициална фиброза с тубуларна атрофия, заедно с артериална хиалиноза. В напреднали случаи има инфилтрат на макрофаги и Т-лимфоцити. Ултраструктурно се наблюдават загуба на подтипове и намалена фенестрация на ендотелиални клетки. Тези характерни патологични промени са показани на фигура 1.микроскопско изследване на диабетна нефропатия

Имунофлуоресцентната микроскопия може да покаже отлагане на албумин, имуноглобулини, фибрин и други плазмени протеини по гломерулната основна мембрана в линеен модел, най-вероятно в резултат на ексудация от кръвоносните съдове, но това не е имунопатогенетично или диагностично и не предполага имунологична патофизиология. Реналната васкулатура обикновено показва данни за атеросклероза, поради съпътстваща хиперлипидемия и хипертензивна артериосклероза.

Електронната микроскопия предоставя по-подробно определение на съответните структури. При напреднало заболяване, мезангиалните области заемат голяма част от туфата с видно матрично съдържание. Освен това, основната мембрана в капилярните стени (тоест периферната основна мембрана) е по-дебела от нормалното.

Сдружението за ренална патология предлага система за хистологична класификация за диабетна нефропатия през 2010 година, която може да се използва както за захарен диабет тип 1, така и за тип 2. Въз основа на наличието и тежестта на гломерулните лезии се предлагат четири класа:

  • Клас I, сгъстяване на гломерулна основна мембрана - има изолирано глумерулно сгъстяване на основната мембрана, като светлинната микроскопия показва само леки, неспецифични промени.
  • Клас II, мезангиална експанзия, лека (IIа) или тежка (IIb) - леко или тежко мезангиално разширение на гломерулите, но без лезии на Kimmelstiel-Wilson (нодуларна склероза) и с не повече от 50% гломерули, показващи глобална гломерулосклероза.
  • Клас III, нодуларна склероза (лезии на Kimmelstiel-Wilson) - поне една лезия на Kimmelstiel-Wilson и никоя от промените, описани в клас IV, с не повече от 50% глобална гломерулосклероза, присъстваща при биопсия.
  • Клас IV, напреднала диабетна гломерулосклероза - повече от 50% глобална гломерулосклероза при биопсия, с клинично или патологично доказателство, което показва, че склерозата произтича от диабетна нефропатия.
Още по темата:
  • Клинична патология при захарен диабет Клинична патология при захарен диабет
2.9/5 8 оценки

Продукти свързани със СТАТИЯТА

ХРОМ ФОРТЕ таблетки * 30 ВАЛМАРК
12.30лв.

ХРОМ ФОРТЕ таблетки * 30 ВАЛМАРК

ТЕСТ ЛЕНТИ ОМНИТЕСТ ПЛЮС * 50
30.00лв.

ТЕСТ ЛЕНТИ ОМНИТЕСТ ПЛЮС * 50

ПОДАГРОЛ Екофарм капки за пиене 50 мл ЕКОФАРМ
33.00лв.

ПОДАГРОЛ Екофарм капки за пиене 50 мл ЕКОФАРМ

НАУ ФУДС ХРОМ ПИКОЛИНАТ капсули 200 мкг * 250
42.00лв.

НАУ ФУДС ХРОМ ПИКОЛИНАТ капсули 200 мкг * 250

ОБЕНИЛ таблетки * 50
6.60лв.

ОБЕНИЛ таблетки * 50

АСКИНА КАЛГИТРОЛ ПАСТА С ЙОННО СРЕБРО 15 гр.
13.60лв.

АСКИНА КАЛГИТРОЛ ПАСТА С ЙОННО СРЕБРО 15 гр.

Библиография

https://emedicine.medscape.com/article/238946-overview
https://en.wikipedia.org/wiki/Diabetic_nephropathy
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4206379/
https://emedicine.medscape.com/article/238946-workup#c11
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2746982/


Коментари към Клинична патология на диабетна нефропатия

От сайта От форума
Напиши коментар 0 коментара
  1. Коментирайте Клинична патология на диабетна нефропатия
    www.framar.bg 
    на 25 February 2021 в 18:25
    Коментирайте "Клинична патология на диабетна нефропатия"

СТАТИЯТА е свързана към

  • Клинична патология
  • Клинична патология на бъбреците
  • Как да свалим нивата на кръвна захар без лекарства
  • Диабет
  • Лечение на инсулинова резистентност: лекарства, добавки и хранене
  • Алфа липоева киселина: полезни свойства
  • Диета № 9 - при диабет
  • ACE инхибитори
  • Инсулин
  • Индрише
  • Да преборим диабет тип 2 с хранителни добавки и билки
  • Берберин - новата алтернатива при диабет

Фрамар ООД ще доставя до вашата електронна поща актуални оферти и новости!

Можете да промените решението си по всяко време, като кликнете върху връзката за прекратяване на абонамента в долния колонтитул на всеки имейл, който получавате от нас, или като се свържете с нас на buletin@framar.bg. Ние обработваме Вашата информация с уважение. За повече информация относно практиките ни за поверителност, моля, посетете нашия уебсайт. С абонирането за известия по-долу сте съгласни, че може да обработим информацията ви в съответствие с тези условия.

We use Mailchimp as our marketing platform. By clicking below to subscribe, you acknowledge that your information will be transferred to Mailchimp for processing. Learn more about Mailchimp's privacy practices here.

При възникнало съмнение за здравословен проблем или нужда от лечение, моля винаги се обръщайте за медицинска консултация към квалифициран и правоспособен лекар или фармацевт. В никакъв случай не възприемайте дадената Ви чрез сайта информация като абсолютно достоверна и правилна, дори и същата да се окаже такава.
  • Български Фармацевтичен съюз
  • Изпълнителна агенция по лекарствата
  • Комисия за защита на потребителите
  • Министерство на здравеопазването
  • Общи условия
  • Често задавани въпроси
БДА
© 2007 - 2021 Аптеки Фрамар. Всички права запазени! Framar.bg във Facebook
Изработка на интернет портал от Valival
„Бисквитките“ ни помагат да предоставяме услугите си. С използването на услугите ни приемате, че можем да използваме „бисквитки“.Научете повечеРазбрах