Начало Медицинска енциклопедия Заболявания Болести на храносмилателната система Болести на черния дроб Алкохолна болест на черния дроб Алкохолна болест на черния дроб, неуточнена

Алкохолна болест на черния дроб, неуточнена МКБ K70.9

Алкохолна болест на черния дроб, неуточнена МКБ K70.9 - изображение

Алкохолно чернодробно заболяване е термин, който обхваща чернодробни прояви или болестни процеси причинени от алкохол. Алкохолна болест на черния дроб, неуточнена с право се счита за един от тежките медицински и социални проблеми на нашата съвременност. Формата и степенната изразност на поражението зависят от продължителността и дозата на алкохолната консумация. Доказано е токсичното действие на алкохола върху черния дроб и значението му за формирането на хроничния алкохолен хепатит и чернодробната цироза. Заедно с безспорното пряко токсично действие на алкохола редица допълнителни фактори обаче могат да ускоряват или утежняват чернодробното увреждане. Освен алкохола като основен етиологичен фактор значение за хроничното чернодробно алкохолно увреждане имат ежедневното погълнато количество, наличието в алкохола на различни примеси, а заедно с това и различията в белтъчното хранене, допълнителните хепатотоксини, кръвногруповата принадлежност, вродените варианти в активността на алкохолдехидрогеназата, дефицит на алфа-1-антитрипсина, особеностите в индивидуалната имунологична реактивност и др.

Токсичното действие на алкохола върху черния дроб и развитието на алкохолна болест на черния дроб, неуточнена се определя на първо място от това, че той се метаболизира преимуществено в него (през белите дробове и бъбреците се излъчват само 5-10 % от приетия алкохол), и от произтичащите от това нарушения в биохимични, ензимни и имунологични процеси. Основната, първо определяща и същевременно „въвеждаща” роля за формирането на алкохолна болест на черния дроб имат ензимните нарушения. Алкохолдехидрогеназата, микрозомната етанол окисляваща система и каталазата са трите главни ензима, които окисляват алкохола до ацеталдехид. Ацеталдехидът от своя страна също се подхвърля на по-нататъшно окисление под влияние на алдехиддехидрогеназата, ксантиноксидазата или пък се кондензира с други съединения с помощта на дезоксирибоалдолаза, треониналдолаза и алотреониналдолаза. Ензимното окисление на алкохола предизвиква „наводняване на организма с двувъглеродни метаболити”. Тези метаболити, комбинирано или поединично, представляват токсични продукти, реализиращи или продължаващи започналото токсично увреждане на алкохола. Първоначално под влияние на алкохолдехидрогеназата алкохолът се разгражда до ацеталдехид и водород, при което се получава рязко увеличение в натрупването на водород, метаболизирането, на който води до натрупване пък на липиди, тъй като той бързо се инкорпорира в мастните киселини и глицерола. Една част от излишъците на водород участват в производството на енергия. По такъв начин бързото появяване и натрупване на липиди в хепатоцитите (чернодробните клетки) има двойствена обусловеност: увеличено количество на водород от алкохолен произход предизвиква усилено синтезиране на нови липиди и намалено „изгаряне” на нормално постъпващите, наличните в хепатоцита триглицериди. Затова и алкохолното натрупване на липиди в хепатоцита се повлиява слабо от диетичното ограничение на консумираните липиди. Към това се прибавя и въздействието от алкохол повлияното хормонално мобилизиране на периферните липидни депа, което в значителна степен обуславя и установяваната при алкохолна болест на черния дроб, неуточнена различно степенна хиперлипидемия. Възможно е натрупването на триглицериди в хепатоцита да се дължи и на намалената им екскреция под формата на липопротеини, тъй като алкохолът или директно, или чрез получения при разграждането му ацеталдехид затруднява екскрецията на протеини към кръвта. Това води до известна задръжка на протеинови съставки в клетката.
Ацеталдехидът при нормалната обмяна на веществата се метаболизира бързо от митохондриите. Увеличените количества алкохолен ацеталдехид обаче предизвикват определени обратими или необратими изменения в митохондриите, които силно намаляват способността има да окисляват ацеталдехида, което пък от своя страна вторично увеличава неговото натрупване в хепатоцита и кръвта.
Излишъкът на водороди, натрупването на ацеталдехид и мастни киселини и триглицериди в хепатоцита, комбинирано с обусловените от тях дистрофични изменения в митохондриите, способстват за увеличена кетогенеза и за увеличаване на кетоновите тела в кръвообращението. Очевидно е, че ключов момент при осъществяване на токсичното действие на алкохола върху черния дроб е натрупването в него на ацеталдехид и водород.

Патофизиологичните промени, които настъпват при алкохолна болест на черния дроб, неуточнена

  • Чернодробна стеатоза;
  • Чернодробен алкохолен хепатит;
  • Чернодробна алкохолна фиброза;
  • Чернодробна алкохолна цироза;
  • Чернодробна алкохолна недостатъчност.

Клинични изяви и особености на алкохолна чернодробна болест
При системна и продължителна злоупотреба с алкохол, освен различната степен на увреждане на черния дроб се откриват и промени в другите органи и системи и личностови промени.
В началните етапи на чернодробното увреждане клиниката се характеризира с безсимптомно протичане и или с неспецифични симптоми. При изостряне се появяват общи симптоми като отпадналост, безапетитие, гадене, повръщане, коремна болка или дискомфорт в дясна горна половина. Разгърнатата клинична картина зависи от развитието на алкохолен хепатит, цироза или чернодробна недостатъчност.

Диагноза и лечение на алкохолна болест на черния дроб, неуточнена
Най-показателни за диагнозата на чернодробно увреждане от алкохол са лабораторните изследвания за чернодробната функция и ехографското изследване.

Лечението на алкохолните чернодробни увреждания се състои във въздържане от алкохолна консумация и общи терапевтични мероприятия. Прилагат се глюкозни разтвори, диета богата на белтъци, витамини от група Б, хепатопротективни средства и антиоксиданти.

3.3, 4 гласа

ПРОДУКТИ СВЪРЗАНИ СЪС ЗАБОЛЯВАНЕТО

КОМЕНТАРИ КЪМ ЗАБОЛЯВАНЕТО

ЗАБОЛЯВАНЕТО Е СВЪРЗАН КЪМ

Анатомия