Начало Медицинска енциклопедия Заболявания Болести на храносмилателната система Болести на черния дроб Алкохолна болест на черния дроб Алкохолна чернодробна недостатъчност

Алкохолна чернодробна недостатъчност МКБ K70.4

Алкохолна чернодробна недостатъчност МКБ K70.4 - изображение

По данни на СЗО (Световната Здравна Организация) алкохолизмът е третата по честота причина за смърт след сърдечно-съдовите и онкологичните заболявания. Според дефиницията на психиатрите за „хроничен алкохолизъм”, такива са хора, които употребяват алкохол във времето и дози, които не се приемат от обществото. Алкохолът причинява 40-70 % от чернодробната цироза, която води до алкохолна чернодробна недостатъчност. В много страни той е вторият по честота етиологичен агент след вирусите. При съчетание на вирусна и алкохолна етиология, въз основа на морфологичната констелация, в 80 % от случаите води вирусната. Алкохолът значително влошава хроничното вирусно чернодробно заболяване. Рискът от алкохолна чернодробна недостатъчност зависи от количеството и продължителността на консумацията на алкохол, генетични фактори и белтъчното хранене. Една алкохолна единица съответства на 10 грама етанол. Това количество се съдържа в 30 мл. концентрат, 100 мл. вино и 200 мл. бира. При консумация на 160 грама абсолютен алкохол в продължение на 15 години, над 70 % от случаите развиват чернодробна недостатъчност.

Алкохолна чернодробна недостатъчност е неспособността на черния дроб да изпълнява нормалните синтетични и метаболитни функции.

Алкохолът се резорбира предимно в дуоденума и йеюнума. Приемът на храна, мазнини и питиетата със захар забавят резорбцията му, но въглеродният двуокис (газираните напитки) я ускоряват. Решаваща роля за първата фаза на метаболизма на етанола играе стомашната алкохолна дехидрогеназа. Мъжете и алкохолиците имат по-висока активност на стомашната алкохолна дехидрогеназа. Това до голяма степен обяснява, защо жените са по-чувствителни от мъжете към хепатотоксичността на етанола. В черния дроб се метаболизират 90-96 % от етанола. Ключов ензим е чернодробната алкохолна дехидрогеназа, която в 80 % катализира окислението на алкохола до ацеталдехид. Ацеталдехидът е токсичен и много активен метаболит на етанола. Ацеталдехидът се метаболизира от ацеталдехид - дехидрогеназата до ацетон. Някои медикаменти като есперал се използват за лечение на хроничния алкохолизъм. Те прекъсват метаболизма на етанола до ацеталдехид. Така се създава условен рефлекс за повръщане при назначаване на малки дози или миризма на алкохол.

В патогенезата на алкохолното чернодробно увреждане участват различни генетични и имунологични фактори. Етиологичният агент се разгражда до токсичен междинен метаболит. Токсичният междинен продукт се свързва с цистеина и глутатиона. Изчерпването на глутатиона намалява чернодробния детоксичен капацитет от една страна, а от друга причинява чернодробно увреждане. Видът на това увреждане е възможно да еволюира през стеатоза – хепатит – фиброза – цироза и развитие на алкохолна чернодробна недостатъчност.

Според клиничната изява алкохолната чернодробна недостатъчност може да бъде остра и хронична.

  • Острата чернодробна недостатъчност се развива при прекумерна консумация на алкохол и на фона на тежък алкохолен хепатит.
  • Хроничната чернодробна недостатъчност се развива в рамките на цирозата, като късен етап от развитието й.

Клинична картина на алкохолна чернодробна недостатъчност
Клинично заболяването протича с астения и тежест в дясното подребрие. По-често се наблюдават съдови звезди, палмарен еритем, субиктер или иктер, хеморагична диатеза, редуцирана подкожна мастна и мускулна тъка, гинекомастия и женски тип окосмяване. Честотата на ендокринните нарушеният е висока. Захарният диабет се среща по-често и влошава далечната прогноза. Наблюдава се полова слабост и атрофия на тестисите. При жените алкохолната чернодробна цироза протича по-често с чернодробна недостатъчност и енцефалопатия, докато при мъжете с асцит (течност в коремната кухина) и варици на хранопровода. Алкохолът увеличава резорбцията на желязо, а съчетанието на идиопатична хемохроматоза при възрастни болни с алкохолна злоупотреба не е рядкост. Невро - психични прояви - обърканост, дезориентираност, раздразнителност, отпуснатост, сънливост.

Диагноза на алкохолна чернодробна недостатъчност
Диагнозата се поставя от клиничната картина. От лабораторните изследвания билирубина е силно увеличен, албумина силно намален, а протромбиновото време удължено. Има изразен асцит и енцефалопатия.

Лечение на алкохолна чернодробна недостатъчност
Лечението с трнсметил статистически значимо намалява смъртността при алкохолна чернодробна недостатъчност. Лечението със silymarin води до регресия на фиброзата, особено в случаите с алкохолна етиология. Спирането на алкохолната консумация няма ефект единствено при случаите с вече преживян кръвоизлив от варици на хранопровода. Терапията и диетата при чернодробната недостатъчност не се различават от тези при алкохолния хепатит и алкохолната цироза с друга етиология. Чернодробната трансплантация е показана само в случаите след доказана абстиненция минимум от 6 месеца. Една, пет и десет годишната преживяемост е респективно 92 %, 84 % и 73 % и е напълно съпоставима с преживяемостта след трансплантация на чернодробна недостатъчност с друга етиология. Проблемът е, че 12 % от трансплантираните подновяват алкохолната консумация, което влошава преживяемостта. Друг проблем е, че 11 % от пациентите развиват карцином.

Прогнозата при заболяването е сериозна, до 2 години загиват 1/3 от пациентите. Смъртността до 1 година е 50 % при болни над 60 години и само 7 % при млади пациенти.

2.8, 6 гласа

КОМЕНТАРИ КЪМ ЗАБОЛЯВАНЕТО

ЗАБОЛЯВАНЕТО Е СВЪРЗАН КЪМ

Анатомия