Камерно мъждене и трептене МКБ I49.0

Камерното мъждене е животозастрашаваща сърдечна аритмия, при която координираното свиване на камерния миокард се заменя с високочестотно, дезорганизирано възбуждане, водещо до неспособност на сърцето да изпомпва кръв. Това е най-често идентифицираната аритмия при пациенти със сърдечен арест. Камерното мъждене води до спиране на сърцето със загуба на съзнание и липса на пулс. Това е последвано от смърт при липса на лечение. Камерно мъждене първоначално се открива при около 10% от хората със сърдечен арест. В доболничната обстановка 65%-85% от пациентите със сърдечен арест имат камерно мъждене.

Камерно трептене представлява животозастрашаваща аритмия, при която сърцето практически не се съкращава, а болните синкопират. Най-често се явява в хода на исхемична болест на сърцето (обикновено при миокарден инфаркт).

Епидемиология

Камерното мъждене се среща при 70% от сърдечните арести. От 300 000 смъртни случая от внезапна сърдечна смърт в САЩ, 75%-80% от случаите се дължат на развитието на камерно мъждене (предсърдно мъждене).

Честотата на камерно мъждене е по-висока при мъжете, отколкото при жените (3:1). Това съотношение обикновено отразява по-високата честота на исхемична болест на сърцето при мъжете. Въпреки че механизмът на миокарден инфаркт има тенденция да се различава по пол - разкъсване на коронарните плаки при мъжете и ерозия на плаките при жените - не е ясно дали тази разлика отчита мъжкото преобладаване на камерно мъждене.

Честотата на камерно мъждене е успоредна на разпространението на коронарна артериална болест, като пиковата честота на камерно мъждене се наблюдава при хора на възраст 45-75 години. Делът на внезапните смъртни случаи от исхемична болест на сърцето намалява с възрастта.

Етиология

Камерното мъждене най-често се появява в рамките на увредени сърца и в по-голямата част от случаите е проява на основното исхемично сърдечно заболяване. Камерно мъждене се наблюдава и при тези с кардиомиопатия, миокардит и други сърдечни патологии. Освен това се наблюдава при електролитен дисбаланс, предозиране на кардиотоксични лекарства и след удавяне или голяма травма. Забележително е също, че камерно мъждене възниква там, където няма забележима сърдечна патология или друга очевидна причина, така нареченото идиопатично камерно мъждене.

Идиопатичното камерно мъждене се случва с предполагаема честота от приблизително 1% от всички случаи на извънболничен арест, както и 3–9% от случаите на камерно мъждене, несвързани с инфаркт на миокарда, и 14% от всички реанимации на камерно мъждене в пациенти под 40-годишна възраст. От това следва, че въз основа на факта, че самото камерно мъждене е често срещано, идиопатичното камерно мъждене представлява значителна смъртност. Наскоро описаните синдроми като синдрома на Бругада могат да дадат улики за основния механизъм на камерните аритмии.

Уместността на това е, че теориите за основната патофизиология и електрофизиология трябва да отчитат появата на трептене в очевидното „здраво“ сърце. Очевидно е, че работят механизми, които ние не оценяваме напълно и не разбираме. Изследователите проучват нови техники за откриване и разбиране на основните механизми на внезапна сърдечна смърт при тези пациенти без патологични доказателства за основно сърдечно заболяване.

Семейните състояния, които предразполагат индивидите към развитие на камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт, често са резултат от генни мутации, които засягат клетъчните трансмембранни йонни канали. Например при синдрома на Бругада са засегнати натриевите канали.

Исхемичната болест на сърцето (ИБС) е най-често срещаният етиологичен фактор, предразполагащ пациентите към камерно мъждене и трептене. При оцелелите от сърдечен арест, коронарна артериална болест с над 75% стеноза се наблюдава при 40%-86% от пациентите, в зависимост от възрастта и пола на изследваното население. В следкланичните проучвания на хора, починали от камерно мъждене, обширната атеросклероза е най-честата патологична находка.

Аортна дисекация

Аортната дисекация или аневризмална руптура е доста необичайна, но значителна причина за сърдечен арест извън болница. Предразполагащите фактори за аортна дисекация включват генетични дефицити на колаген като синдром на Марфан, синдром на Ehlers-Danlos и аортна кистозна медиална некроза. Камерното мъждене може да бъде наблюдавана находка на мястото на руптура на аортна аневризма, или внезапната смърт от хемодинамичния колапс може да се предполага, че отразява свързаното камерно мъждене без наличието на този ритъм.

Белодробна емболия

Белодробната емболия е честа причина за внезапна смърт при рисковите хора. Рисковите фактори включват предишна лична или фамилна анамнеза за дълбока венозна тромбоемболия, злокачествено заболяване, хиперкоагулируеми състояния и скорошна механична травма като операция на тазобедрената става или коляното. Пациентите с белодробна емболия могат да развият фатални камерни аритмии поради хемодинамичен колапс и/или тежка хипоксия.

Вродена структурна болест на сърцето

Причините за внезапна сърдечна смърт са много по-разнообразни при децата, отколкото при възрастните. Болестите, свързани с камерно мъждене при пациенти с известни, предварително признати вродени сърдечни заболявания включват следното:

• тетралогия на Фало
• физиологична единична камера
• аортна стеноза
• синдром на Марфан
• синдром на Айзенменгер
• вроден сърдечен блок
• аномалия на Ебщайн

Преобладаващият механизъм е камерна аритмия. При пациенти с тетралогия на Fallot до 10% имат камерна тахикардия след хирургична корекция на аномалията, а честотата на внезапна смърт е 2%-3%.

Пациентите, които развиват вторична белодробна хипертония (синдром на Айзенменгер) въпреки опита за корекция на анатомичните дефекти, имат много лоша прогноза. Крайното събитие може да бъде брадикардия или камерна тахикардия, прогресираща до камерно мъждене.

Патофизиология

Камерно мъждене се среща в различни клинични ситуации, но най-често се свързва с коронарна артериална болест. То може да е резултат от остър миокарден инфаркт или исхемия или от белези на миокарда от стар инфаркт. Камерната тахикардия може да се дегенерира в камерно мъждене. Вътреклетъчното натрупване на калций, действието на свободните радикали, метаболитните промени и автономната модулация са важни влияния върху развитието му по време на исхемия.

Инициирането на камерно мъждене може да се случи по няколко начина. Например, ако миокардът се стимулира от вентрикуларен преждевременен комплекс по време на възходящото рамо на Т-вълната, импулсът може да се разпространява неравномерно през променливо рефракторни миокардни клетки и да установява ре-ентри модели, които водят до хаотична камерна деполяризация. Следователно, координираната контракция на миокарда се нарушава.

Ре-ентри моделите се разделят на множество по-малки вълни и нивото на дезорганизация се увеличава, като ре-ентри вериги произвеждат високочестотно активиране на сърдечните мускулни влакна. Тъй като сърцето губи способността си да изпомпва кръв, миокардната исхемия се влошава и настъпва самоподдържащ се порочен кръг, който води до смърт, ако не бъде коригиран.

На електрокардиограмата (ЕКГ) камерното мъждене се проявява като хаотично неправилен модел. Този модел първоначално е груб, но става по-фин, тъй като камерната дезорганизация се увеличава. С изравняването на формата на ЕКГ, вероятността за успешна дефибрилация намалява.

Клинична картина

При камерно мъждене и трептене се отбелязва спиране на кръвообращението със загуба на съзнание, липса на пулс (включително в сънните и бедрените артерии) и дишане. Развива се дифузна цианоза. Налице е разширяване на зениците и липсата на реакция към светлината. Често вентрикуларното трептене и мъждене са придружени от конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

При камерно трептене сърдечният дебит, съзнанието и кръвното налягане (обикновено ниско) могат да продължат за кратко време. В повечето случаи обаче този неправилен ритъм бързо се превръща в камерно мъждене.

Камерното мъждене винаги се появява внезапно. След 15-20 секунди от началото си пациентът губи съзнание, след 40-50 секунди се развиват характерни конвулсии - тонична мускулна контракция. В същото време зениците започват да се разширяват. Дишането постепенно намалява и спира на 2-рата минута от клиничната смърт. Ако в рамките на 4 минути не е възможно да се възстанови ефективен пулс, настъпват необратими промени в централната нервна система и други органи.

Камерното мъждене е причина за сърдечен арест. Камерният мускул потрепва произволно, вместо да се свива по координиран начин и така вентрикулите не успяват да изпомпват кръвта около тялото - поради това той се класифицира като ритъм на сърдечния арест и пациентите трябва да бъдат лекувани с кардиопулмонална реанимация и бърза дефибрилация. Ако не се лекува, вентрикуларното мъждене е бързо фатално, тъй като жизненоважните органи на тялото, включително сърцето, са лишени от кислород и в резултат на това пациентите в този ритъм няма да са в съзнание или да реагират на стимули. Преди спиране на сърцето пациентите могат да се оплакват от различни симптоми в зависимост от основната причина. Пациентите могат да проявяват признаци на агонално дишане, което за непрофесионален човек може да изглежда като нормално спонтанно дишане, но е признак на хипоперфузия на мозъчния ствол.

Диагноза

Наличието на камерно мъждене и трептене може да бъде потвърдено само с електрокардиография (ЕКГ). В допълнение, ЕКГ е показан при всички пациенти, които са преживели камерно мъждене, тъй като може да предостави доказателства за основно състояние, довело до епизода.

Изображение: Jer5150, CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons

ЕКГ със средна стойност на сигнала е с ограничена стойност. При пациенти с дилатативна кардиомиопатия (за разлика от тези с исхемична кардиомиопатия), увеличената асимптоматична камерна ектопия и неустойчивата камерна тахикардия не са предсказуеми за камерно мъждене.

Лабораторни изследвания

Подходящите лабораторни изследвания могат да включват следното:

• нива на серумен електролит, включително калций и магнезий
• сърдечни ензими (напр. Креатин киназа, миоглобин, тропонин)
• пълна кръвна картина за откриване на анемия, допринасяща за това
• артериални кръвни газове за оценка на степента на ацидоза или хипоксемия
• количествени нива на лекарства (хинидин, прокаинамид, трициклични антидепресанти, дигоксин)
• тиреостимулиращ хормон - хипертиреоидизмът може да доведе до тахикардия и тахиаритмии, за определен период от време може да доведе и до сърдечна недостатъчност
• мозъчен натриуретичен пептид

Повишаването на нивата на сърдечните ензими може да показва миокардна исхемия или инфаркт, като степента на увреждане на миокарда обикновено корелира със степента на повишаване на нивата на ензимите. Пациентите с миокарден инфаркт са изложени на повишен риск от аритмия в перифарктния период.

Ехокардиография

Двуизмерната (2-D) ехокардиография с доплер е от съществено значение при оценката на камерно мъждене. При пациенти, прекарали миокарден инфаркт, използването на 2-D ехокардиограми за оценка на аномалиите на движението на лявата стена (използване на индекса на движението на стената лявата камера) може да помогне за прогнозиране на резултата и риска за големи сърдечни събития, включително внезапна смърт. Намаляването на фракцията на изтласкване и влошаването на аномалии на движение на стената при упражнения може да доведе до повишен риск за развитието на камерно мъждене.

В хода на реанимационните опити камерното мъждене може да се влоши или да бъде наследен от електромеханична дисоциация или без импулсна електрическа активност. Когато това се случи, обмислянето на възможна сърдечна тампонада възниква и може да предизвика отчаяни опити за перикардиоцентеза. В такива ситуации е изгодно наличието на ехокардиографска информация относно не само функцията на лява камера, но и наличието или отсъствието на перикардна течност.

Коронарография

Извършва се сърдечна катетеризация при пациенти с вероятна коронарна артериална болест, които оцеляват с камерно мъждене, за да се оцени тежестта и степента на коронарната артериална болест. Броят на съдовете с тежка обструкция и степента на дисфункция на лявата камера са важни променливи при прогнозирането на сърдечни събития, като фракцията на изтласкване на лява камера е най-добрият предиктор за значими сърдечни събития и оцеляване. Коронарографията може също да помогне за идентифициране на коронарни аномалии и други форми на вродени сърдечни заболявания.

Коронарната ангиография обикновено е началната стъпка в острата реваскуларизация, показана, когато камерно мъждене е проява на остър миокарден инфаркт.

Ангиографията се извършва с цел идентифициране на пациенти, които могат да се възползват от реваскуларизация. Реваскуларизацията е потенциално лечение на исхемичен миокард, който е най-често срещаният основен субстрат на камерна тахикардия и камерно мъждене, но е доказано, че има по-малко полезност, когато основният миокарден субстрат включва предимно белег, а не исхемичен миокард.

Лечение

Лечението на камерно трептене и мъждене, както и на безпулсовата камерна тахикардия (форма на камерна тахикардия без сърдечна дейност с ЕКГ данни за организиран сърдечен ритъм под формата на камерна тахикардия) е електрически шок с повишаваща се енергия - 200, 300, 360 J, кардиопулмонална ресусцитация.

Има няколко вида камерно мъждене, в зависимост от времето на неговото възникване от началото на инфаркта на миокарда, тежестта на съществуващите структурни промени в миокарда и тежестта на хемодинамиката, както и в зависимост от прогнозата за живота.

Разграничете ранното камерно мъждене, което се появява през първите 24–48 часа от началото на инфаркта на миокарда, и късното, което се развива след 48 часа от началото на заболяването.

Освен това се прави разлика между първично и вторично мъждене.

Първичното мъждене се наблюдава при пациенти без признаци на кардиогенен шок или тежка сърдечна недостатъчност; появата му се обяснява с електрическа нестабилност в областта на исхемичен или некротичен миокард. Смята се, че първичното камерно мъждене, което се случва през първите 24 часа от инфаркта на миокарда, не е прогностично неблагоприятно и не оказва значително влияние върху дългосрочната преживяемост.

За разлика от първичното камерно мъждене, вторичното мъждене, което се развива при наличие на тежки органични увреждания на миокарда или на фона на кардиогенен шок или остра левокамерна недостатъчност, има лоша прогноза.

При пациенти с миокарден инфаркт вентрикуларното мъждене се появява най-често в първите часове на заболяването: около 60% от всички случаи на камерно мъждене се развиват през първите 4 часа и 80% от всички случаи - в първите 12 часа от миокардния инфаркт.

Независимо дали вентрикуларното мъждене се е развило в резултат на миокардна реперфузия или в резултат на персистираща исхемия, единственият ефективен начин за неговото премахване е електрическата кардиоверсия съгласно описания по-горе алгоритъм.

От фармакологичните препарати може да се използва интравенозно приложение на 1 милиграм адреналин.

Понастоящем няма ясни препоръки за продължителността на антиаритмичната медикаментозна терапия след успешно елиминиране на първичното камерно мъждене при пациенти в първите часове на миокарден инфаркт. Обикновено интравенозната инфузия на антиаритмични лекарства продължава от 48 часа до няколко дни - докато има увереност в липсата на повтарящо се вентрикуларно мъждене.

Когато епизодите на камерно мъждене се повтарят, в допълнение към продължаването на антиаритмичната терапия (обикновено амиодарон), корекция на киселинно-алкалния и електролитния баланс, се използват максимално възможните дози бета-блокери, имплантиране на двукамерни пейсмейкъри, кардиовертер-дефибрилатори, процедури за реваскуларизация на миокарда (перкутанна) коронарно артериално байпасно присаждане).

Профилактиката на камерно мъждене е насочена към основната причина. Фармакотерапията или хирургичното лечение може да е подходяща в някои случаи, докато радиочестотната аблация е ефективна при различни заболявания.

Заглавно изображение: freepik.com