Хеморагична треска с бъбречен синдром МКБ A98.5

Хеморагична треска с бъбречен синдром, известна още като епидемична нефропатия, е остро вирусно, особено опасно заболяване, пренасяно от мишевидни гризачи, което протича с характерен токсиинфекциозен, хеморагичен и бъбречен синдром. Представлява една от клиничните форми на болест, предизвикана от Hantaan-вирус.

Заболяването се причинява от 4 антигенни вида РНК-вируси (Hantaan, Puumala, Dobrava, Seul), които принадлежат към род Hantaviridae. Вирусите имат кръгла форма, слабо устойчиви са на високи температури и дезинфектанти. Нямат директен цитопатогенен ефект и не предизвикват заболяване в опитни животни.

Резервоар на инфекцията са различни мишевидни гризачи. Заразяването настъпва главно чрез попадане на вируса в стомашно-чревния тракт чрез храна или вода, контаминирани с урина, фекалии или слюнка на инфектирани гризачи. Заразяване може да настъпи и по инхалаторен тип, чрез вдишване на аерозоли или прахосъдържащи отделяния от гризачите. Описани са заболявания и при дране на заразени гризачи.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е природноогнищна инфекция с изразен професионален характер. Среща се главно през пролетно-летните месеци, но може да се наблюдава и през останалите сезони. Наблюдава се в ендемични планински гористи райони, особено в планинските места за живеене (бараки, лагери и др.), където често има струпване на много гризачи. Заболяват горски работници, животновъди, екскурзианти, берачи на билки и др.

Според ареала на обитание на преносителите на вируса се различава корейска хеморагична треска и руска хеморагична треска.

Входна врата на инфекцията е лигавицата на стомашно-чревния тракт или респираторния тракт, рядко кожата. От входната врата чрез лимфната система причинителите попадат в кръвообращението, развива се кратка виремия, след което се локализират в органите на ретикуло-ендотелната система. По време на инкубационния период в клетките на ретикуло-ендотелната система настъпва репликация и натрупване на вирусите. Началото на клиничните прояви съвпада с вторична, масивна виремия. Поради вазотропност, нефротропност, тропност към черния дроб, към белите дробове, костния мозък, периферните мононуклеарни клетки, нервната и ендокринната система, вирусите се локализират в тези органи и системи, където отново се реплицират и предизвикват патологични промени. Увреждането на клетките се дължи на имуногенни патологични процеси.

В резултат на поражението на различни структури на бъбреците се различават интерстициален нефрит и остра тубулна дистрофия, които довеждат до остра бъбречна недостатъчност. Поражението на съдовете, особено на ендотела им, на черния дроб, на костния мозък, а понякога и развитието на ДИК-синдром обуславят наличието на хеморагичен синдром.

Поради разнообразните локализации на вируса могат да се наблюдават остър хепатит, остър миокардит, мозъчен оток, серозен менингит и менингоенцефалит, белодробен дистрес синдром, токсиинфекциозен, хеморагичен или кардиогенен шок, потискане на костномозъчната функция, очни нарушения, поражения на стомашно-чревния тракт и др. Това показва, че епидемичната нефропатия е заболяване с полиорганни нарушения и обяснява клиничното разнообразие и тежкото протичане.

Инкубационният период на заболяването е от 4 до 45 дни, най-често 11 до 23 дни.

Клиничната картина протича в 4 стадия:

1. Начален токсиинфекциозен стадий - започва остро, внезапно. При малка част от пациентите се наблюдават продроми, траещи 2-3 дни - субфебрилна температура, обща отпадналост, главоболие, болки в крайниците и др. Обикновено при пълно здраве, по-рядко след описаните продроми, се появяват студени тръпки или втрисане и бързо повишение на температурата до 39-40 градуса.

Появяват се и добре изразени токсични симптоми - силно главоболие, обща разбитост, болки в цялото тяло, особено в мускулите на долните крайници и кръста, болки в ставите, подчертана обща отпадналост до прострация, анорексия, жажда, гадене, повръщане, диария и др.

След няколко часа до едно денонощие се появява характерен краниофарингеален синдром - настъпва подчертана инекция на склерите, оточност на клепачите и конюнктивите, лицето става набъбнало, оточно, с червено-виолетов, понякога бакърен цвят, лигавицата на венците също набъбва, тя придобива синкаво-виолетов цвят, със сивкава ивица около зъбите, устната лигавица също става ливидна, гърлото е дифузно зачервено с ливиден оттенък, увулата е с изразена оточност, по мекото небце се наблюдава енантем. Понякога зачервяването обхваща шията, горната част на гръдния кош, китките на ръцете (като ръкавици) или стъпалата (като къси чорапи).

Над 50% от болните имат очни оплаквания - замъглено, неясно виждане като в мъгла, периорбитални болки, фотофобия и др.

Общото състояние на болните бързо се влошава. Те стават вяли, апатични, сънливи, оплакват се от световъртеж, особено при ставане, понякога са психомоторно възбудени със слухови и зрителни халюцинации, по-рядко са потиснати и ступорозни. Сърдечната дейност е относително забавена, а кръвното налягане е ниско. Налице е лека цианоза по устните и крайниците. В тежки случаи може да има прояви на токсиинфекциозен шок. Езикът на болните е обложен, устните - напукани, коремът, особено в епигастралната област, е болезнен. Болките в кръста се увеличават, а диурезата намалява.

2. Стадий на хеморагични прояви и остра бъбречна недостатъчност - започва между втория и шестия ден от началото на заболяването.

Температурата бързо се нормализира, но общото състояние на болния продължава да се влошава, а токсичните прояви се задълбочават. Възниква хеморагична диатеза. Първоначално се наблюдават кръвонасядания на инжекционните места или епистаксис, но скоро след това се появяват и спонтанни кръвоизливи по кожата. Те са най-често петехиални или линеарни, рядко може да има по-големи петнисти кръвоизливи (сугелации), локализират се най-често в горната предна част на гръдния кош, аксилите и крайниците. Явяват се постепенно, на тласъци, поради което цветът им е различен - яркочервени до червено-кафяви. Наред с кожните кръвоизливи се появяват и кръвоизливи от вътрешните органи - хематемеза, мелена, ентерорагия, метрорагия, хемоптое, хематурия. Особено характерни са кръвоизливите в склерите и в устната кухина. Кръвоизливите от стомаха обикновено са масивни, болните повръщат голямо количество кървави материи и изхождат черни изпражнения. Бързо се развива тежка анемия или хеморагичен шок. Хеморагичната диатеза може да бъде съвсем леко изразена, а при 30-40% от болните да липсва.

Наред с хеморагичните прояви се развиват симптоми на тежко поражение на бъбреците и остра бъбречна недостатъчност. Болните продължават да се оплакват от силни болки в кръста, succussio renalis е положително. Постепенно настъпва засилваща се олигурия, която след 2-3 дни може да премине в анурия. Отделената урина е мътна, с червеникав или ръждив цвят. Бързо и силно се повишават остатъчноазотните тела и се проявяват симптоми на остра уремия - сънливост, замъглено съзнание, остра еклампсия и др.

Редовно се наблюдават клинични данни и за поражение на сърдечно-съдовата система. Сърдечната дейност най-често е забавена, но при тежки форми с масивни кръвоизливи, шок, вторични бактериални инфекции и др. може да бъде ускорена. Границите на сърцето често са разширени, а сърдечните тонове - приглушени. При остър миокардит се наблюдават и аритмии, понякога галопен ритъм, глухи сърдечни тонове, систоличен шум на върха, цианоза. Болните се оплакват от задух и болки в сърдечната област, особено при физически усилия. Кръвното налягане обикновено е ниско, независимо от развитието на бъбречно увреждане. Наблюдавани са обаче и болни с лека до умерена хипертония.

Често се установяват и други симптоми:

• черният дроб се опипва умерено увеличен при над 40-50% от болните, а слезката - в 5-20%. В малък процент от болните се открива лек иктер или субиктер
• нервни прояви - главоболие, световъртеж, сънливост, апатия, застинала мимика, затруднени реакции на словесни дразнения. Понякога се откриват данни за серозен менингит или менингоенцефалит с мононуклеарна плеоцитоза
• засягане на стомашно-чревния тракт - сух, обложен с бял или кафеникав налеп език, повръщания, хълцане, болки в корема, понякога с перитонизъм и мускулна защита, поради отлагане на урея в перитонеалната кухина, диария и др.
• засягане на дихателната система - среща се рядко и се характеризира с бронхитни промени, хемоптое, тахипнея, бронхопневмония или остър белодробен оток. Той може да се дължи на самото заболяване или да бъде резултат на артефициално преоводняване

Вторият период продължава 5-10 дни и повече, след което диурезата постепенно се повишава и болните навлизат в следващия клиничен стадий.

3. Полиуричен стадий - започва обикновено към 12-13 ден от началото на заболяването, но може да се прояви и по-рано или по-късно. Диурезата спонтанно се повишава и за 3-4 дни достига максимална изразеност - повече от 4 литра, а при някои болни 6-8 литра и повече. Отделената урина е много светла и с много ниско относително тегло. От нея бързо изчезват патологичните промени. Общото състояние на болните се подобрява. Възстановява се апетитът, изчезват повръщанията, хълцането, болките в корема и кръста и др. Уреята и креатининът в началото се задържат високи, след което бързо намаляват. Поради големите водно-солеви загуби и при липса на адекватна реанимация може да настъпи дехидратация и хипоелектролитемия.

4. Реконвалесцентен стадий. След 2-3 седмици, понякога и по-късно, диурезата постепенно се нормализира и болните преминават в оздравителния стадий. Общото им състояние става все по-добро, силите им се възстановяват, те наддават на тегло, изчезват голяма част от симптомите. При някои болни, обаче персистират повишена диуреза, ниско относително тегло на урината, неврастенични оплаквания, известна астения, полова слабост и др. Пълното възстановяване настъпва месеци до година след боледуването. Възможно е развитие на хронични бъбречни увреждания, но това се случва рядко.

Лабораторно в началния период обикновено се открива левкопения, рядко нормоцитоза или лека левкоцитоза с олевяване, гранулоцитопения, анеозинофилия, моно- и лимфоцитоза, плазмоцитоза и наличие на преходни клетки - вируцити. Броят на тромбоцитите е значително намален, СУЕ е нормална. През втория период, във връзка с развитието на уремия, ацидоза и др., може да се наблюдава лека до умерена левкоцитоза с неутрофилия и олевяване.

Може да се установи постхеморагична или желязодефицитна анемия, особено в олигоануричния или полиуричния стадий.

Характерно за хеморагичната треска с бъбречен синдром е острото и силно повишение на остатъчноазотните тела.

Поради увреждането на черния дроб леко до умерено се повишават аминотрансферазите, при иктер се увеличава общият билирубин, особено директната му фракция, намаляват някои хемостазни фактори, настъпва хипопротеинемия.

Водно-солевата хомеостаза и АКР се променят в зависимост от стадия на заболяването. В олигоануричната фаза се открива хидремия, хиперкалиемия, понякога хипернатриемия и хиперхлоремия, метаболитна ацидоза. В полиуричната фаза са налице дехидратация, хипоелектролитемия, особено хипокалиемия, нормализиране на АКР.

Диференциална диагноза на болестта, предизвикана от Hantaan-вирус се прави с лептоспирози, сепсис с остра бъбречна недостатъчност и хеморагична диатеза, Кримска хеморагична треска, Ку-треска и др.

В началния период на заболяването диагнозата е трудна, основава се на епидемиологичните данни и клиничните симптоми. Има значение и кръвната картина - левкопения с лимфо- и моноцитоза, преходни клетки, нормална СУЕ, тромбоцитопения. Във втория период диагнозата е по-лесна, особено при развитието на типичния хеморагичен синдром с кръвоизливи в очите и остра бъбречна недостатъчност.

Диагнозата се потвърждава чрез изолиране на вирусите на опитни животни, тъканни култури или PCR. Използва се и серодиагностика.

Етиологично лечение почти не се прилага. Има съобщения за успешно използване на интерферон-алфа и рибаверин. Прилага се патогенетично, симптоматично лечение и подходяща диета.

Прогнозата на епидемичната нефропатия е сериозна. Леталитетът се колебае в широки граници.

Профилактичните мерки включват борба с гризачите, системна дератизация, правилно съхранение на хранителните продукти, системна здравна просвета в ендемичните области.