Обща атрофия

Общата атрофия най-често се означава като марасмус или кахексия. Тя се изразява в намаляване обема и теглото на всички органи и тъкани на човешкото тяло.

Кахексия представлява синдром, който се характеризира със загуба на тегло, мускулна атрофия, умора, слабост и значителна загуба на апетит. Кахексия се наблюдава при хора с рак, СПИН, целиакия, хронична обструктивна белодробна болест, множествена склероза, ревматоиден артрит, конгестивна сърдечна недостатъчност, туберкулоза, фамилна амилоидна полиневропатия, живачно отравяне (акродинамия), тежък захарен диабет тип 1, анорексия невроза и хормонален дефицит.

Причините за обща атрофия са различни. В зависимост от причината са обособени следните видове:

• алиментарна кахексия - настъпва при гладуване или недоимъчно хранене. Процесът на атрофия е представен в еднаква степен във всички вътрешни органи и тъкани. Най-рано атрофия се развива в подкожната мастна тъкан, по-късно на сърцето и на други тъкани.
• ракова кахексия - възниква или се развива при злокачествени тумори с различна локализация и се дължи на обща интоксикация на организма.
• хипофизарна кахексия - възниква в резултат на атрофия на хипофизата. В резултат на това се нарушават връзките на системата хипофиза-хипоталамус, което води до прогресиращи нарушения в усвояването на хранителни вещества.
• церебрална кахексия - предизвиква се от директно увреждане на хипоталамуса от различни патологични процеси.
• кахексия при инфекциозни заболявания - при редица хронични инфекциозни процеси, в резултат на интоксикация настъпват дълбоки нарушения в обмяната на веществата и резорбцията на хранителните вещества в тънкото черво. Тези заболявания водят до пълно изтощение на болните.

Точният механизъм, при който тези заболявания причиняват кахексия, е слабо разбран, но вероятно имат роля възпалителни цитокини, като например тумор некрозисфактор-алфа (който също е наречен "кахексин" или "кахектин"), интерферон гама и интерлевкин 6, както и туморно-секретирания протеолизиращ фактор.

Свързаните синдроми включват квашиоркор и марасмус, въпреки че те невинаги имат основно причинно заболяване и най-често са симптоматични за тежко недохранване. Тези, които страдат от анорексията нервоза изглежда имат високи плазмени нива на грелин. Нивата на грелин също са високи при пациенти с кахексия, причинена от рак.

Цитокините са клетъчно асоциирани протеини, продуцирани от възпалителни клетки, които функционират като паракринни междуклетъчни медиатори. Системното възпаление, медиирано от увреждането на клетките или активирането на имунната система, води до остър възпалителен отговор, който причинява излишък на цитокини. Цитокините играят основна роля в имуномодулацията и са замесени в етиологията на анорексията, загуба на тегло и обща атрофия. Прекомерната разработка на провъзпалителни цитокини като интерлевкин (IL) 1, IL-2, интерферон гама и тумор некрозисфактор (TNF-a) е вероятно най-честата причина за кахексия, наблюдавана при пациенти с остро заболяване. Цитокините активират ядрения транскрипционен фактор, което води до понижен синтез на мускулния протеин.

Цитокините активират и убиквитин-медиираната протеолитична система. Освен това, цитокините стимулират отделянето на кортизол и катехоламини от надбъбречната жлеза. Всички тези процеси водят до отрицателен енергиен баланс и загуба на тегло. Много доказателства, които подчертават важната роля на цитокините при кахексия, подкрепят продължаващите усилия за използване на антагонизма на цитокините като терапевтичен вариант.

При обща атрофия индивидът изглежда силно отслабнал, мастната тъкан от депата е изчерпана, обемът на органите и скелетната мускулатура е намален. Кожата е атрофична, костите остеопоротични и чупливи. Вътрешните органи са с типичен за кафявата атрофия вид, особено черния дроб, сърцето, мозъка. Субепикардната мастна тъкан, мастният костен мозък, оскъдната подкожна мастна тъкан са пропити със серозна течност и изглеждат серозно-пихтиести.

В проучване от 1989 година проби от биопсия на кожата, взети от 20 деца с недохранване са били изследвани с хематоксилин и еозин и оцветени за колаген, еластични влакна, мукополизахариди и меланин. Наблюденията включват променливи степени на хипертрофия на роговия слой с атрофия както на гранулозния слой, така и на слоевете на клепачите. В основния слой във всички проби се открива голямо количество меланин. Също така се намалява количеството на колаген.

При пациенти с квашиоркор микроскопските изследвания на косата показват намаляване на дела на анагенните фоликули. Анагенните косми обикновено са анормални, проявяващи силна атрофия и стесняване на вала. Повечето от изследваните косми са в телогенната фаза, а загубата на пигмент е в съответствие с липсата на производство на меланин по време на телогенния цикъл.

При пациентите с марасмус по същество няма косми в анагенна фаза, с преминаване към телогенна фаза. Много повече счупени косми са открити при пациенти с марасмус в сравнение с пациенти с квашиоркор. Анализът на космите се препоръчва като полезна диагностична процедура и за двете състояния.

McKenzie и сътрудници установяват, че детското недохранване корелира с намаляването на общото съдържание на меланин в косата на скалпа.