Химично изгаряне на ларинкса, трахеята и белия дроб МКБ T27.5

Дихателни увреждания поради химично изгаряне настъпват при вдишване на аерозолен корозивен химикал. Прогнозата на химично изгаряне на ларинкса, трахеята и белия дроб е много лоша при умерени или тежки случаи с бърза прогресия към респираторен дистрес синдром.

Дразнещи газове са тези, които причиняват химично изгаряне на дихателните пътища и белодробната тъкан при вдишване. Естеството, местоположението и тежестта на увреждането на респираторния тракт, свързани с инхалация на дразнещ газ, са зависими от физичните и химичните свойства на газа, вдишаната доза и здравословното състояние на пострадалия.

Най-важните физични и химични свойства са водоразтворимостта и плътността. Инхалираната доза се обуславя от концентрацията на газа в околната среда и продължителността на експозиция.

Минутната вентилация, възрастта и наличието на предходно или придружаващо респираторно заболяване са най-важните фактори, свързани с пострадалия. Мястото на увреждане от инхалация на корозивния газ се определя от неговата водоразтворимост.

Високо разтворими газове, като амоняк и серен диоксид, причиняват най-вече щети на експонираната лигавица на горните дихателни пътища (нос, уста, фаринкс и ларинкс). Но при високи концентрации тези корозивни газове могат да увредят както горните, така и долните дихателни пътища.

При вдишване на ниско разтворими газове (например фосген, озон, оксиди на азота, дим от пожар) не могат да се разтворят, докато са в горните дихателни пътища и предизвикват минимална вреда на горнич респираторен тракт. Но те причиняват интензивно увреждане на долните дихателни пътища и алвеоларни щети.

Тези агенти при причиняване на химично изгаряне на ларинкса, трахеята и белия дроб са по-малко склонни да доведат до ранни предупредителни сигнали (фосген в ниски концентрации има приятен мирис), а е по-вероятно да причинят сериозен бронхиолит.

Като резултат от увреждането на белодробната тъкан, е много вероятно развитието на некардиогенен белодробен оток. Често имат закъснение от ≥ 12 часа преди появата на симптомите на развит белодробен оток.

Дразнещите газове увреждат дихателните пътища и белодробната тъкан чрез директна клетъчна вреда, вторично увреждат чрез произвеждане на свободни радикали и от възпалителния отговор.

Директното клетъчно увреждане обикновено възниква от дразнещи газове, които са силно киселинни или силно алкални. Например при контакт с водата в дихателната лигавица хлорът и фосгенът образуват солна киселина, докато амонякът - силната основа амониев хидроксид. Оксидите на азота водят до продукция на свободни радикали, които причиняват клетъчни щети чрез липидна пероксидация.

Както директното клетъчно увреждане, така и вторичните клетъчни щети водят до отделяне на различни възпалителни медиатори, които инициират възпалителен отговор, причиняващ последващо окислително увреждане на клетките на респираторния тракт.

В дихателните пътища увреждането, причинено от дразнещите корозивни газове, се проявява като оток на лигавицата, продукция на слуз, повишена контракция на гладката мускулатура и обструкция на дихателните пътища. На алвеоларно ниво, увреждане на пневмоцити тип I възниква след капилярно изтичане поради увреждане на епителните клетки, ендотелни щети и повишена съдова пропускливост.

Като цяло директното химично увреждане от инхалиран дразнещ газ, обхващащо ларинкса, трахеята и белите дробове, се потенцира от следните процеси: бронхиоларен спазъм, бронхорея, емфизематозно алвеоларно увреждане, алвеоларен колапс, вторична бактериална пневмония, белодробен оток, респираторен дистрес синдром, намален газообмен.

Освобождаването на възпалителни медиатори локално в белите дробове, причиняващо бронхоспазъм, приток на артериална белодробна кръв, увеличаване на капилярната трансудация, води до несъответствие между перфузия и вентилация в белите дробове. Интерстициалният оток може да прогресира до алвеоларен оток в резултат на химично изгаряне на ларинкса, трахеята и белия дроб.

Ексудат, богат на фибриноген и фибрин, може да се образува в по-малките дихателни пътища. Фибринът предразполага към колапс и инфекция. След около три седмици се формира псевдомембрана в рамките на бронхиалното дърво. Интерстициална фиброза може да бъде дългосрочно последствие с ограничителен белодробен дефект.

Увреждане на белия дроб в резултат от вдишване на дим или корозивни газове продължава да бъде свързано със значителна заболеваемост и смъртност. В комбинация с кожните изгаряния при пожар, инхалационното увреждане поради химично изгаряне на ларинкса, трахеята и белия дроб увеличава сложността на реанимационното лечение, честотата на белодробните усложнения и смъртността от термично увреждане.

Докато много продукти и техники са разработени за лечение на кожна термична травма, относително малко специфични за диагнозата терапевтични възможности са идентифицирани за пациенти с увреждане при вдишване.

Няколко фактора обясняват бавния напредък за подобряване на лечението на пациенти с инхалационно нараняване. Вредата от вдишване е много по-комплексен клиничен проблем. Увредената тъкан на дихателната система трябва да бъде защитена от вторично нараняване поради реанимация, механична вентилация и инфекция.

При пожар пострадалият няма способност за ефективно дишане през носоглътката, поради което се намалява филтрирането на въздуха и се потенцира по-обемно преминаване на частици в дихателните пътища. Този процес причинява възпаление на назофаринкса и тежко увреждане на белите дробове.

Много жертви на инциденти с пожар имат както задушаване с дим, така и термично изгаряния. В действителност едновременното присъствие на бронхо-белодробна травма с кожни изгаряния, които надвишават 30% от общата повърхност на тялото, увеличава честотата на смъртността с повече от 70%.

Димът съдържа голямо разнообразие от химични агенти, като хлор, амоняк, въглеводороди, киселини, кетони, които могат да причинят значителни щети на дихателната лигавица при химично изгаряне на ларинкса, трахеята и белия дроб.

Вдишването на продукти на непълното изгаряне причинява лющене на епитела на дихателните пътища, секреция на слуз, възпаление, значителен оток, ателектаза и запушване на дихателните пътища.

Останки от клетъчна некроза, възпалителен ексудат и излющване на увреден епител стесняват дихателните пътища, които вече са компрометирани от оток. Рефлексна бронхоконстрикция влошава допълнително обструкцията.

Увреждане на алвеоларните капилярни мембрани увеличава пропускливостта, поради което възниква интраваскуларно изтичане в белодробния интерстициум. В крайна сметка повишеният лимфен поток може да бъде затруднен, което води до алвеоларен оток. Алвеолите се напълват с гъста кървава течност.

Вдишването на токсични продукти предизвиква каскада от реакции в по-ниските области на белите дробове, като например активиране на възпалителна реакция, директно тъканно увреждане, прекомерна секреция на слуз, остър бронхоспазъм и бронхорея.

Предполага се, че активиране на полиморфонуклеарни неутрофили, местни алвеоларни макрофаги, системен интерлевкин IL-1, IL-6, IL-8, тумор-некротизиращ фактор алфа и неутрофилна инфилтрация медиира физикопатологичните промени, които впоследствие водят до ателектаза и нарушена мукоцилиарна функция. В допълнение, хуморални медиатори, като простаноиди и левкотриени, произвеждат реактивни кислородни агенти и протеолитични ензими, които допринасят за развитието на белодробния оток и образуването на фибринови съсиреци на дихателните пътища и хипоксемия.

Директното увреждане е последствие от размера на частиците, тяхната разтворимост във вода и техния алкално-киселинен статус. Амонякът произвежда алкално химично изгаряне на ларинкса, трахеята и белия дроб, докато серният диоксид и хлорът причиняват киселинно увреждане.

Дни след увреждането рискът от бактериална инфекция се увеличава значително. Цилиарната функция е нарушена. Макрофаги в алвеолите са унищожени, което позволява на бактериите да се размножават. Прекъсване на епителната бариера от язви и некроза допълнително улеснява развитието на пневмония. Често дихателните щети са резултат от директно увреждане на експонираната повърхност на епитела и причиняват ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит и алвеолит.

Клиничните признаци на химично изгаряне на ларинкса, трахеята и белия дроб включват: диспнея, кашлица, хриптене, производството на обилни секрети, повръщане, гадене, сънливост, объркване. Изгаряния на лицето и опърлени косъмчета са типични признаци на увреждане от задушаване с дим.

Потенциалните усложнения на химичното увреждане на дихателните пътища могат да включват: бронхоектазии, белодробен оток, пневмония, ателектаза. Бактериалната пневмония често усложнява инхалационното увреждане 4-5 дни след инцидента. Това допълнително клетъчно увреждане може да причини значителна смъртност дни до седмици след първоначалната травма. Обостряне на предшестващо респираторно заболяване (например астма, хронична обструктивна белодробна болест) е потенциално последствие.

Диагностицирането на химичното инхалационно увреждане на дихателните пътища може да включва изследвания като: артериален газов анализ, електролити, креатин киназа и др. Фиброоптична бронхоскопия се използва за оценка на степента на вредата. Образни изследвания, като рентгенография и компютърна томография, могат да бъдат назначени за спомагане за идентифициране на белодробната патология, невизуализирана с бронхоскопа.

Лечението на увреждане на респираторния тракт от вдишване на химични агенти може да включва: интубация и механична вентилация, интравенозни течности, бронходилататори, диуретици, муколитици, антибиотици.