Фотоконтактен дерматит [berloque dermatitis] МКБ L56.2
Фотоконтактният дерматит, известен още като болест на Lime и berloque дерматит, е химическа реакция, която прави кожата свръхчувствителна към ултравиолетова светлина. Приложението на определени вещества върху кожата и последващото й излагане на слънце може да причини фототоксична или фотоалергична реакция, известна като фотоконтактен дерматит.
Още през 1925 г Rosenthal описва ивичеста пигментация по шията, лицето, ръцете и торса, а няколко години по-рано са описани хиперпигментни петна, образувани под влияние на слънцето след нанасяне на одеколон. Доказано е, че фототоксичната съставка, причинила пигментацията, е компонент на маслото от бергамот.
Фотоконтактният дерматит често се греши с наследствените заболявания, като атопичен дерматит, или химични изгаряния, но е причинен от взаимодействието на UV лъчите с фотосензитизиращи съединения, открити в естествено състояние в някои растения, зеленчуци и плодове, както и определени химикали в продукти.
Фотоконтактният дерматит възниква най-често от взаимодействие между UV лъчение и един или повече от веществата, изброени по-долу:
- някои слънцезащитни продукти, например оксибензон
- продукти с въглищен катран
- аромати, например мускус
- инсектициди и дезинфекциращи препарати
Тези продукти съдържат вещества или химикали, които са фотосенсибилизиращи агенти. Реакцията може да бъде фототоксичност и / или фотоалергия. Фототоксичните реакции са резултат от прякото увреждане на тъканите, причинено от светлинно активиране на фоточувствителен агент. Фотоалергичните реакции са клетъчно медииран имунен отговор, при който антигенът е светлинно активиран фоточувствителен агент.
Друга причина за фотоконтактен дерматит е взаимодействието на UV радиацията фотосенсибилизиращи съединения, открити в различни растения. Този вид реакция се нарича фитофотодерматит. Най-честото семейство растения, които причиняват фитофотодерматит, е семейство Umbellliferae. Други растителни семейства, предизвикващи такава реакция, са семейства Rutaceae, Moraceae и Leguninosa. Основните фотосенсибилизиращи вещества, съдържащи се в тези растения, се наричат фурокумарини, и се състоят от 5-метоксипсоралени, 8-метоксипсоралени, ангелицин, бергаптол и ксантотал.
Фототоксичността или фотоиритацията е химически индуцирано неимунологично остро възпаление на кожата, изискващо светлина (обикновено от UVA спектъра). Отговорът на кожата наподобява прекомерно слънчево изгаряне и не изисква предишна сенсибилизация. Той може да бъде предизвикан от едновременна експозиция на химикала и източника на светлина. Светлочувствителният химикал може да влезе в контакт с кожата чрез локално приложение или чрез поглъщане, вдишване или парентерално приложение. Реакцията може да бъде предизвикана, ако концентрацията на химичното вещество или дозата светлина са достатъчни.
В случай на berloque дерматит фототоксичната реакция се индуцира чрез ефекта на UVA ултравиолетовата радиация върху бергаптен, фурокумарин, сега известен като светлочувствителен компонент от масло от бергамот. Комбинацията бергаптен-UVA радиация предизвиква засилване на меланогенезата и съответно увеличаване на броя на функционалните меланоцити. Разпределението на меланозомите в кератиноцитите се променя от агрегатна в неагрегатна форма.
Клиничните характеристики на фотоконктактния дерматит варират в зависимост от вида на фоточувствителния агент и типа реакция, предизвикана в кожата. Фототоксичната реакция обикновено се манифестира подобно на лошо слънчево изгаряне. Фотоалергичната реакция обикновено се представя като екзема, ограничена до зоните на контакт с химичния причинител и изложени на слънце.
Клиничното представяне на berloque дерматита може да бъде класически разделено на две фази. Първоначалната остра възпалителна фаза се състои от еритема, оток, болка, сърбеж и увеличаване на температурата на кожата около мястото на контакт с фототоксичното средство.
Вторият етап е хиперпигментация на лезията. Пациентите обикновено се представят с малки области на зачервяване или пигментация на кожата, обикновено върху експонираните на слънце места, като шията. Болка и понякога сърбеж могат да се усетят по време на острата еритематозна фаза, преди лезиите да станат хиперпигментирани.
Хиперпигментацията е основното оплакване, понякога пациентите може дори да не си спомнят възпалителната фаза.
Внимателна анамнеза може да разкрие употреба на парфюм или съдържащ аромат продукт върху кожата преди период на излагане на слънце, като например слънчеви бани или пикник. Ако не се лекува, естественото протичане на заболяването е двуфазно - възпалителните лезии отзвучават дни до седмици, но пигментацията може да продължи месеци или дори години.
Фитофотодерматитът е в резултат на фототоксична реакция и има характерни клинични прояви. Те включват мехури и кафяви ивици, настъпили от докосване на някои растения, последвано от излагане на слънце. Мехури или подуване могат да се появят няколко минути до часове след излагане на растението и светлината, но обикновено възникват около 24 часа след експозиция, с пик след 48-72 часа.
Диференциална диагноза се прави с акантоза нигриканс, алергичен контактен дерматит, иритативен контактен дерматит, мелазма.
Основната цел на лечението е да се идентифицира фоточувствителния агент и при възможност да се избягва. Фотоконтактният дерматит [berloque dermatitis] е самоограничаващо се състояние, което преминава спонтанно след отстраняване на причинителя. Ако пациентът се представя в острата фаза със значителен дискомфорт, мокри компреси могат да бъдат полезни за облекчаване на състоянието. Кратък курс с локални кортикостероиди също може да бъде от полза. Аналгетици могат да бъдат предписани при изпитване на болка от пациента.
Ако е невъзможно избягване на причинителя, е необходимо пациентите да предприемат предпазни мерки за защита от слънцето, като носена на слънцезащитно облекло и използване на слънцезащитен крем.
Коментари към Фотоконтактен дерматит [berloque dermatitis] МКБ L56.2