Лекарствена фототоксична реакция МКБ L56.0

› Какво представлява

› Причини

› Клинична картина

› Диагноза

› Диференциална диагноза

› Лечение

› Прогноза

Какво представлява?

Лекарствено индуцираните фототоксични реакции се появяват в резултат на комбинирано въздействие върху кожата на фотосенсибилизиращи лекарствени субстанции и слънчева светлина без участие на имунологични механизми.

Причини

Фототоксичната реакция се развива при първия контакт на кожата с фотосенсибилизиращите химични лекарствени вещества и последващото слънчево облъчване. Причина могат да бъдат както системни медикаменти, така и локално прилагани вещества.

Чести фоточувствителни медикаменти:

• антибиотици - тетрациклини, сулфонамиди, флуорохинолони
• диуретици - фуроземид, буметанид, хидрохлоротиазид
• нестероидни противовъзпалителни средства - ибупрофен, напроксен, кетопрофен
• антимикотици - тербинафин, итраконазол, гризеофулвин
• ретиноиди - ацитретин, изотретиноин
• невролептици - фенотиазини, тиоксантени
• таргетна (прицелна) терапия - вемурафениб, дабрафениб, иматиниб, вандетаниб
• други - перорални контрацептиви, дилтиазем, хинин, хинидин, хидроксихлороквин, еналаприл, дапсон

Чести фотосенсибилизиращи локални средства:

• слънцезащитни продукти - бензофенони, пара-аминобензоена киселина (PABA), салицилати
• аромати - мускус, 6-метил кумарин
• други - 5-флуороурацил

Лекарствената фототоксична реакция е резултат от прякото увреждане на тъканите, причинено от фотоактивирания агент. Много съединения имат потенциала да причинят фототоксичност. Повечето от тях имат най-малко една резонираща двойна връзка или ароматен пръстен, който може да абсорбира лъчистата енергия. Повечето съединения се активират от дължини на вълните в UVA спектъра, въпреки че някои съединения имат пикова абсорбция в UVB или видимия диапазон.

В повечето случаи фотоактивацията на съединение води до преминаване на електрони от стабилно основно състояние във възбудено, нестабилно състояние. Когато електроните във възбудено състояние се връщат към по-стабилна конфигурация, те прехвърлят своята енергия на кислорода, което води до образуването на реактивни кислородни междинни продукти. Реактивните кислородни междинни съединения, като например водороден прекис, увреждат клетъчните мембрани и ДНК. Активира се производство на провъзпалителни цитокини и метаболите на арахидоновата киселина. Резултатът е възпалителен отговор, който има клинична картина на прекомерна реакция на слънчево изгаряне.

Лекарствена фототоксична реакция възниква по-често, отколкото лекарствената фотоалергична реакция, и се причинява предимно от системни медикаменти.

Клинична картина

Изображениe: dermnetnz.org / CC BY-NC-ND 3.0 NZ

Фототоксичните реакции засягат изложените на слънце области на тялото - лицето, шията, дорзалната повърхност на ръцете и предмишниците. Фототоксичният дерматит се развива още при първата среща с фотосенсибилизатора.

Острата фототоксичност често започва като реакция на прекомерно слънчево изгаряне с еритема и едем, която се появява в рамките на минути до часове след излагане на слънце.

Везикули и були могат да се развият при тежки реакции. Сърбеж и болка могат да придружават кожните промени, а понякога и обща симптоматика.

Изображениe: dermnetnz.org / CC BY-NC-ND 3.0 NZ

Лекарствената фототоксична реакция е ограничена до експонираната на слънце кожа. Лезиите често се излекуват с хиперпигментация, която изчезва в рамките на няколко седмици до няколко месеца.

Хронична фототоксичност също може да се появи като значително слънчево изгаряне. Често се развива лихенификация поради повтарящото се триене и надраскване върху светлочувствителната област.

Фото-онихолиза може да появи при прием на много орални фотосенсибилизиращи лекарства и може да бъде единственият признак на фототоксичност при тъмнокожи индивиди.

Изображениe: dermnetnz.org / CC BY-NC-ND 3.0 NZ

Други по-редки кожни прояви на фототоксичността включват изменения на пигментацията. Синьо-сива пигментация е свързана с няколко агенти, включително амиодарон, хлорпромазин и някои трициклични антидепресанти.

Фоточувствителни лекарства също могат да причинят подобни на лихен планус ерупции в изложените на слънце области. Лекарства, които могат да предизвикат реакция от този тип, включват демеклоциклин, хидрохлоротиазид, еналаприл, хинин, хинидин, хлороквин и хидроксихлороквин.

Псевдопорфирия може да се появи след излагане на напроксен, налидиксинова киселина, тетрациклин, фуроземид, дапзон, амиодарон, буметанид и пиридоксин.

Диагноза

Анамнезата, клиничната картина и бързото обратно развитие на болестните промени след отстраняване на фотосенсибилизиращата субстанция и слънчевото облъчване улесняват диагнозата. Епикутанните тестове възпроизвеждат клиничните промени.

Хистопатологията показва некротични кератиноцити. Установява се епидермална спонгиоза с дермален оток и смесен инфилтрат, състоящ се от лимфоцити, макрофаги, неутрофили. Синьо-сивата пигментация, свързана с някои фототоксични реакции, е резултат от повишено количество меланин в дермата или отлагането на лекарството или неговите метаболити в кожата.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза се прави с лекарствена фотоалергична реакция, контактен дерматит, лекарствени ерупции, булозна епидермолиза, лихен планус, лупус еритематозус, слънчева уртикария.

Лечение

Лечението и профилактиката на лекарствената фототоксична реакция включва идентификация и отстраняване на етиологичния агент и ограничаване на експозицията на слънце чрез слънцезащитни мерки, както и симптоматична терапия. Локално се прилагат охлаждащи компреси, кремове, локални кортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни средства, линименти. Системното лечение се състои от антихистамини, кортикостероиди и нестероидни противовъзпалителни средства.

Прогноза

При повечето пациенти прогнозата е отлична след премахване на причинителя. Пълното отшумяване на фоточувствителността обаче може да отнеме няколко седмици до месеци при някои съединения. Понякога пациентите имат постоянна светлинна реактивност, за която перспективите за резолюция са лоши.

Заглавно изображение: medicinenet.com