Хипокалиемия МКБ E87.6

Едно от най-честите електролитни нарушения, наблюдавани в клиничната практика, е хипокалиемията. Хипокалиемията е по-разпространена от хиперкалиемията. Повечето случаи обаче са леки. Въпреки че има леки вариации, приемлива долна граница за нормален серумен калий е 3,5 милимола/литър. Хипокалиемията обикновено се определя като серумно ниво на калий под 3,5 милимола/литър. Умерената хипокалиемия е серумно ниво от 2,5-3,0 милимола/литър, а тежката хипокалиемия е ниво под 2,5 милимола/литър. Стойностите, получени от плазмата и серума, могат да се различават. Ето защо е важно да се знае източникът на вземане на проби. В сравнение с плазмените нива, серумните нива обикновено са малко по-високи поради забавяне на обработката и/или ефекта на съсирването на кръвта.

Епидемиология

Честотата на хипокалиемия в общата популация е трудна за оценка. Вероятно обаче по-малко от 1% от хората, които не приемат лекарства, имат серумно ниво на калий под 3,5 милимола/литър. Приемът на калий варира в зависимост от възрастта, пола, етническия произход и социално-икономическия статус.

Честотата на хипокалиемията се увеличава с възрастта поради увеличеното използване на диуретици и диети, бедни на калий. Въпреки това, бебетата и по-малките деца са по-податливи на вирусни гастроинтестинални инфекции. Повръщане или диария от такива инфекции ги излага на повишен риск от хипокалиемия, тъй като изчерпването на обема на течностите и електролитите от загуба на стомашно-чревния тракт е относително по-високо от това при по-големи деца и възрастни.

Хипокалиемията обикновено се свързва с по-висока заболеваемост и смъртност, особено от сърдечни аритмии или внезапна сърдечна смърт. Независимо от това, независим принос на хипокалиемията към повишената заболеваемост/смъртност не е окончателно установен. Пациентите, които развиват хипокалиемия, често имат множество медицински проблеми, което затруднява отделянето и количественото определяне на приноса чрез хипокалиемия.

Етиология

Хипокалиемията може да бъде резултат от неадекватен прием на калий, повишена екскреция на калий или изместване на калий от извънклетъчното към вътреклетъчното пространство. Повишената екскреция е най-често срещаният механизъм. Лошият прием или вътреклетъчното изместване само по себе си е изключително необичайна причина, но често има няколко причини едновременно.

Недостатъчен прием на калий

Недостатъчният прием на калий може да е резултат от някоя от следните причини:

• хранителни разстройства: анорексия, булимия, глад и алкохолизъм
• дентални проблеми: нарушена способност за дъвчене или преглъщане
• бедност: недостатъчно количество или качество на храната

Повишена екскреция на калий

Повишената екскреция на калий, особено в съчетание с лош прием, е най-честата причина за хипокалиемия. Повишената екскреция на калий може да е резултат от някое от следните състояния:

• минералокортикоиден излишък (ендогенен или екзогенен)
• хиперренинизъм от стеноза на бъбречната артерия
• осмотична диуреза: манитолът и хипергликемията могат да причинят осмотична диуреза
• повишени стомашно-чревни загуби
• наркотици
• генетични нарушения

Ендогенните източници на излишък на минералокортикоиди включват следното:

• синдром на Кушинг
• първичен хипералдостеронизъм, най-често от надбъбречен аденом или двустранна надбъбречна хиперплазия
• вторичен хипералдостеронизъм от изчерпване на обема, застойна сърдечна недостатъчност, цироза или повръщане
• тумор, който произвежда адренокортикотропен хормон
• генетични нарушения

Екзогенните причини за излишък на минералокортикоиди включват следното:

• стероидна терапия за имуносупресия
• глициризинова киселина - инхибира 11-бета хидроксистероид дехидрогеназа, съдържа се в женско биле и китайски билкови препарати
• нарушения на бъбречните тубули - бъбречна тубулна ацидоза тип I и тип II
• хипомагнезиемия

Стомашно-чревната загуба на калий може да е резултат от повръщане, диария или дренаж на тънките черва. Проблемът може да бъде особено виден при тропически заболявания, като малария и лептоспироза. Съобщава се и за тежка хипокалиемия при вилозни аденоми.

Лекарствата, които могат да причинят хипокалиемия, включват следното:

• диуретици (инхибитори на карбоанхидразата, бримкови диуретици, тиазидни диуретици): повишената пропускливост на събирателните канали или увеличеният градиент за калиевата секреция може да доведе до загуби
• метилксантини (теофилин, аминофилин, кофеин)
• верапамил (с предозиране)
• кветиапин (особено при предозиране)
• ампицилин, карбеницилин, високи дози пеницилини
• противогъбични средства (амфотерицин В, азоли, ехинокандини)
• гентамицин
• цисплатин
• ефедрин
• интоксикация с бета-агонист

Генетични нарушения

Следните генетични нарушения могат да доведат до хипокалиемия:

• Вродена надбъбречна хиперплазия (дефицит на 11-бета хидроксилаза или 17-алфа хидроксилаза)
• Хипертония, отстранима с глюкокортикоиди
• Синдром на Бартър
• Синдром на Gitelman
• Синдром на Liddle
• Синдром на Gullner
• Дефицит на глюкокортикоидни рецептори
• Тиреотоксична периодична парализа
• Припадъци, сензоневрална глухота, атаксия, умствена изостаналост и електролитен дисбаланс

Изместване на калия от извънклетъчното към вътреклетъчното пространство

Преминаването на калий във вътреклетъчното пространство може да бъде резултат от някое от следните причини:

• Алкалоза (метаболитна или дихателна)
• Прилагане на инсулин или глюкоза (последното стимулира отделянето на инсулин)
• Интензивна бета-адренергична стимулация
• Хипокалиемична периодична парализа
• Тиреотоксична периодична парализа
• Хранене: това се наблюдава при продължително гладуване, хранителни разстройства и алкохолизъм
• Хипотермия

Патофизиология

Калият, най-разпространеният вътреклетъчен катион, е от съществено значение за живота на организма. Около 98% от калия в организма се намира вътре в клетките, а останалата част в извънклетъчната течност, включително кръвта. Калиевата хомеостаза е неразделна част от нормалната клетъчна функция, особено на нервните и мускулните клетки, и е строго регулирана от специфични йонообменни помпи.

Калиевата хомеостаза се поддържа предимно чрез регулиране на бъбречната екскреция. Надбъбречната жлеза и панкреасът също играят значителни роли. Най-важното място за регулация е бъбречният събирателен канал, където присъстват алдостероновите рецептори.

Екскрецията на калий се увеличава от следните фактори:

• Алдостерон
• Доставка на високо съдържание на натрий до събирателния канал (диуретици)
• Силен поток на урината (осмотична диуреза)
• Високи серумни нива на калий
• Доставка на отрицателно заредени йони в събирателния канал (бикарбонат)

Екскрецията на калий се намалява от следните фактори:

• Абсолютен дефицит на алдостерон или резистентност към ефекти на алдостерон
• Доставка на ниско съдържание на натрий до събирателния канал
• Нисък поток на урината
• Ниски серумни нива на калий
• Бъбречна недостатъчност

Острото повишаване на осмоларността води до излизане на калий от клетките. При остро разпадане на клетки/тъкани се освобождава калий в извънклетъчното пространство.

Клинична картина

Клиничните симптоми на хипокалиемия са незабележими, докато нивото на серумен калий не е по-малко от 3 милимола/литър, освен ако не е налице рязко падане или пациентът има процес, който се усилва от хипокалиемия. Тежестта на симптомите също има тенденция да бъде пропорционална на степента и продължителността на хипокалиемията. Симптомите отзвучават с корекция на хипокалиемията.

Значителна мускулна слабост се проявява при серумни нива на калий под 2,5 милимола/литър, но може да се появи и при по-високи нива, ако началото е остро. Подобно на слабостта, свързана с хиперкалиемия, моделът има възходящ характер, засягащ долните крайници, торса и горните крайници и потенциално прогресиращ до парализа. Засегнатите мускули могат да включват мускулите на дишането, което може да доведе до дихателна недостатъчност и смърт. Участието на стомашно-чревни мускули може да причини илеус със свързани симптоми на гадене, повръщане и коремно разтягане. Тежката хипокалиемия може също да доведе до мускулни крампи, рабдомиолиза и произтичаща от това миоглобинурия. Периодичната парализа е рядко невромускулно разстройство, което се наследява или придобива, което се причинява от остро трансцелуларно преминаване на калия в клетките. Характеризира се с потенциално фатални епизоди на мускулна слабост или парализа, които могат да засегнат дихателните мускули.

Хипокалиемията може да доведе до различни сърдечни дисритмии. Въпреки че сърдечните дисритмии или промените в електрокардиограмата (ЕКГ) са по-склонни да бъдат свързани с умерена до тежка хипокалиемия, има висока степен на индивидуална вариабилност и може да възникне при дори леко намаляване на серумните нива. Тази променливост зависи от съпътстващи фактори като изчерпване на магнезий, терапия с дигиталис, наред с други. Освен това характерните промени в ЕКГ не се проявяват при всички пациенти.

И накрая, продължителната хипокалиемия може да причини структурни и функционални промени в бъбреците, които включват нарушаване на концентрационната способност, повишено производство на амоняк, променена реабсорбция на натрий и повишена абсорбция на бикарбонат. Хипокалиемията може също да доведе до непоносимост към глюкоза чрез намаляване на секрецията на инсулин.

Диагноза

Основната причина за хипокалиемия обикновено е очевидна след получаване на подробна медицинска история и физически преглед на пациента. За да се оцени тежестта на хипокалиемията и да се започне ефективно лечение, е необходима оценка на серумните и нивата на калий в урината. В зависимост от горните открития, тестовете и изображенията на ендокринните жлези са подходящи, но те не трябва да бъдат тестове от първа линия, освен ако клиничният индекс на подозрение за такова нарушение е висок.

Като цяло има два основни компонента на диагностичната оценка:

• оценка на екскрецията на калий в урината, за да се разграничат бъбречните загуби на калий (диуретична терапия, първичен алдостеронизъм) от други причини за хипокалиемия (стомашно-чревни загуби, трансцелуларен калий)
• оценка на киселинно-алкалния статус, тъй като някои причини за хипокалиемия са свързани с метаболитна алкалоза или метаболитна ацидоза.

Екскреция на калий в урината

Анализът на калий в урината установява патофизиологичния механизъм на хипокалиемия. Измерването на калий в урината е, по очевидни причини, най-лесният и често получаван тест. Ниският калий в урината (под 20 милимола/литър) предполага стомашно-чревна загуба, лош прием или изместване на извънклетъчния калий във вътреклетъчното пространство. Високият калий в урината (над 40 милимола/литър) предполага бъбречна загуба.

24-часовото измерване на калиевата екскреция дава по-точни данни за това колко калий се губи чрез бъбречната екскреция. Тъй като бъбреците могат да съхраняват до около 10-15 милимола калий на ден, стойност по-малка от 20 милимола на 24-часова урина предполага бъбречно съхраняване на калий, докато стойностите над тези показват някаква степен на бъбречна загуба. За да се гарантира, че е събрана пълна и точна 24-часова проба от урина, креатининът в урината трябва да се измерва едновременно.

Осмолалитет на урината

Ако осмоларността на урината е висока (над 700 милиосмола/килограм), тогава абсолютната стойност на концентрацията на калий в урината може да бъде подвеждаща и може да предполага, че бъбреците губят калий. Например, да предположим, че серумното ниво на калий е 3 милимоа/литър, а нивото на калий в урината е 60 милимола/литър. Високото ниво на калий в урината би предполагало бъбречна загуба на калий. Крайната концентрация на калий в урината обаче зависи не само от количеството калий, секретиран в отговор на реабсорбцията на натрий, но и от концентрацията на урината.

В горния пример, ако осмоларността на урината е 300 милиосмола/килограм (не е концентрирана спрямо серума), тогава измереният калий в урината от 60 милимола/литър наистина предполага бъбречна загуба на калий.

Киселинно-алкален баланс

След определяне на наличието или липсата на бъбречна загуба на калий, трябва да се определи оценка на киселинно-алкалния статус. Съществуването на метаболитна ацидоза или алкалоза със или без загуба на калий в бъбреците може допълнително да стесни диференциалната диагноза. Освен диагностичната оценка, оценката на нивото на серумния магнезий, мускулната сила и електрокардиографските промени е оправдана, тъй като последните две биха наложили незабавна намеса.

Електрокардиограма

Електрокардиограмата може да покаже предсърдни или камерни тахиаритмии, намалена амплитуда на P вълната или поява на U-вълна.

Изображение: James Heilman, MD, CC BY-SA 3.0

Наблюдението на ЕКГ е наложително при тежка хипокалиемия (под 2 милимола/литър при иначе здрави индивиди или под 3 милимола/литър при пациенти с известно или подозирано сърдечно заболяване). С внезапно изместване на калия в клетките (при инсулинова терапия за диабетна кетоацидоза) дори индивиди със здрави сърца могат да развият летални аритмии.

Въпреки че промените в ЕКГ могат да бъдат полезни, ако са налице, тяхното отсъствие не трябва да се приема като уверение за нормалната сърдечна проводимост. ЕКГ при хипокалиемия може да изглежда нормална или може да има само фини констатации непосредствено преди клинично значими дисритмии. Констатациите от ЕКГ могат да включват следното:

• камерна дисритмия
• удължаване на QT интервала
• депресия на ST-сегмента
• изравняване на Т-вълната
• поява на U вълни
• камерни аритмии (преждевременни вентрикуларни контракции, torsade de pointes, камерно мъждене)
• предсърдни аритмии (преждевременни контракции на предсърдията, предсърдно мъждене)

Образни изследвания

Изследване на надбъбречните жлези (компютърна томография (КТ) или магнитен резонанс (ЯМР)), ако има съмнение за излишък на минералокортикоиди, глюкокортикоиди или катехоламини или ЯМР на хипофизната жлеза (с цел да се изключи болестта на Кушинг) са полезни при установяване на причината за хипокалиемия.

Лечение

Основните цели на терапията за хипокалиемия са предотвратяване или лечение на животозастрашаващи усложнения, заместване на калиевия дефицит и диагностициране и коригиране на основната причина. Терапевтичната спешност зависи от тежестта на хипокалиемията, наличието на съпътстващи заболявания и скоростта на намаляване на серумните нива на калий. Изясняването на причината за хипокалиемията и разбирането дали тя е вторична за трансцелуларните промени или дефицитът на калий също е от съществено значение. Независимо от това, заместването на калий е показано в повечето случаи на хипокалиемия, особено при тези, свързани с бъбречни или стомашно-чревни загуби. Наличието на съпътстваща хипомагнезиемия също трябва да бъде изследвано и коригирано, ако е налице. В присъствието на хипомагнезиемия, хипокалиемията може да бъде устойчива само на заместване на калий.

Перорален прием на калий

Леката хипокалиемия (над 3,0 милимола/литър) може да бъде лекувана чрез ядене на калий-съдържащи храни или чрез приемане на добавки с калиев хлорид под формата на таблетки или сироп (чрез добавки през устата). Храните, богати на калий, включват сушени плодове (особено сушени смокини), ядки, трици, зърнени култури и пшеничен зародиш, меласа, листни зелени зеленчуци, броколи, зимни тикви, цвекло, моркови, карфиол, картофи, авокадо, домати, кокосова вода, цитрусови плодове (особено портокали), пъпеш, киви, манго, банани и червени меса.

Изображение: freepik.com

Яденето на богати на калий храни може да не е оптималният метод за коригиране на ниско съдържание на калий и може да се препоръча добавки с калий. Калият, съдържащ се в храните, е почти напълно свързан с фосфат и по този начин е неефективен при коригиране на хипокалиемия, свързана с хипохлоремия, която може да възникне поради повръщане или диуретична терапия. Освен това замяната на калий само чрез диета може да струва скъпо и да доведе до увеличаване на теглото поради потенциално големи количества необходима храна. Трябва също така да се положат усилия за ограничаване приема на натрий в храната поради обратната връзка със серумния калий. Увеличаването на приема на магнезий също може да бъде от полза при подобни физиологични причини.

Добавките с калиев хлорид през устата имат предимството да съдържат точно количество калий, но недостатъците на вкуса, който може да бъде неприятен, и възможността за странични ефекти, включително гадене и дискомфорт в корема. Калиев бикарбонат се предпочита при коригиране на хипокалиемия, свързана с метаболитна ацидоза.

Интравенозно заместване на калий

Тежка хипокалиемия (под 3,0 милимола/литър) може да изисква интравенозно добавяне. Обикновено се използва физиологичен разтвор с 20-40 милимола/калиев хлорид на литър за 3-4 часа. Прилагането на интравенозен калий с по-бързи темпове (20–25 милимола/час) може неволно да изложи сърцето на внезапно повишаване на калия, потенциално причинявайки опасни анормални сърдечни ритми като сърдечен блок или асистолия. Следователно по-бързите скорости на вливане обикновено се извършват само на места, където сърдечният ритъм може да бъде непрекъснато наблюдаван, като например интензивни отделения. При заместване на калий интравенозно, особено когато се използват по-високи концентрации на калий, се препоръчва инфузия по централна линия, за да се избегне появата на усещане за парене на мястото на инфузията или рядкото увреждане на вената. Дори при тежка хипокалиемия, пероралното добавяне е за предпочитане предвид профила на безопасност. Съставите със забавено освобождаване трябва да се избягват при остри условия.

Калий-съхраняващи диуретици

Повтарящата се или резистентна към лечение хипокалиемия може да се поддаде на калий-съхраняващ диуретик, като амилорид, триамтерен, спиронолактон или еплеренон. Съпътстващата хипомагнезиемия ще инхибира заместването на калия, тъй като магнезият е кофактор за усвояването на калий.

Заглавно изображение: freepik.com