Хиперкалиемия МКБ E87.5

Хиперкалиемията се определя като серумно или плазмено ниво на калий, по-висока от горната граница на нормалния диапазон. Диапазонът при кърмачета и деца зависи от възрастта, докато диапазонът за възрастни е приблизително 3,5-5,5 милимола/литър. Горната граница може да бъде значително по-висока при недоносени бебета, до 6,5 милимола/литър. Докато леката хиперкалиемия обикновено протича безсимптомно, високите нива на калий могат да причинят животозастрашаващи сърдечни аритмии, мускулна слабост или парализа. Симптомите обикновено се развиват при нива на по-високи от 6.5 до 7 милимола/литър, но скоростта на промяна е по-важна от числената стойност. Пациентите с хронична хиперкалиемия могат да бъдат асимптоматични при повишени нива, докато пациентите с драматични, остри промени в нивото на калия могат да развият тежки симптоми при по-ниски стойности. Кърмачетата имат по-високи изходни нива от децата и възрастните.

Псевдохиперкалиемията е доста често срещана и представлява фалшиво повишаване на измерения калий поради събиране на проби, обработка или други причини. Хиперкалиемията винаги трябва да се потвърждава преди агресивно лечение в случаите, когато серумният калий е повишен без обяснение. Истинската хиперкалиемия може да бъде причинена от повишен прием на калий, трансцелуларно движение на вътреклетъчния калий в извънклетъчното пространство и намалена бъбречна екскреция. Спешността на терапията зависи от симптомите, серумните нива и причината за хиперкалиемия.

Епидемиология

Хиперкалиемията е необичайна за общата популация, за която се съобщава при по-малко от 5% от населението по целия свят, но може да засегне до10% от всички хоспитализирани пациенти. Повечето случаи при хоспитализирани пациенти се дължат на лекарства и бъбречна недостатъчност. Диабетът, злокачествеността, напреднала възраст и ацидозата са други важни причини при стационарите. Хиперкалиемията е рядка при деца, но може да се появи при до 50% от недоносените деца. Хиперкалиемията се съобщава по-често при мъжете, отколкото при жените, може би поради увеличената мускулна маса и по-високите нива на рабдомиолиза и увеличеното разпространение на нервно-мускулните заболявания.

Днес съществува риск емпиричната употреба на АСЕ инхибитори да причини хиперкалиемия, която може да бъде обезпокоителна при високорискови популации като диабетици и такива със сърдечна недостатъчност и периферни съдови заболявания.

Етиология

Хиперкалиемията може да бъде резултат от повишен прием на калий, намалена екскреция на калий или изместване на калий от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство. Най-честите причини включват намалена екскреция. Сам по себе си прекомерният прием или извънклетъчната промяна е абсолютно необичайно. Често няколко нарушения присъстват едновременно.

Повишен прием на калий

Самият повишен прием на калий е рядка причина за хиперкалиемия, тъй като механизмите за бъбречна екскреция и вътреклетъчно са много ефективни. Като цяло относително високият прием на калий допринася за хиперкалиемия при лица, които имат нарушена бъбречна екскреция или вътреклетъчна към извънклетъчна промяна.

Повишеният прием може да се дължи на следното:

• Диети с високо съдържание на калий и ниско съдържание на натрий
• Приемане на калиеви добавки - приетите количества трябва да са огромни, за да бъдат единствената причина за хиперкалиемия, но дори относително малки количества могат да предизвикат хиперкалиемия при пациент с нарушена бъбречна екскреция
• Високи концентрации на калий в интравенозни препарати (парентерално хранене)
• Диетични заместители на солта - няколко заместители без сол или с ниско съдържание на сол съдържат около 10-12 милимола калий на грам сол и могат да бъдат опасни, особено при намалена бъбречна функция
• Калиева терапия с пеницилин G
• Разтвори за кардиоплегия - те съдържат 20-30 милимола/литър калиев хлорид

Изображение: freepik.com

Намалена екскреция на калий

Почти всички пациенти, които имат постоянна хиперкалиемия, имат нарушена екскреция на калий в бъбреците. Леките степени на бъбречна недостатъчност обикновено не водят до хиперкалиемия в покой, поради компенсация чрез адаптивни механизми в бъбреците и стомашно-чревния тракт. Въпреки това, след като гломерулната филтрация падне под 15-20 милилитра/минута, може да възникне значителна хиперкалиемия, дори при липса на необичайно голямо натоварване с калий. Простата липса на нефронова маса предотвратява нормалната калиева хомеостаза.

Други механизми, като лекарствени ефекти или бъбречна тубулна ацидоза, могат да намалят бъбречната екскреция на калий и да причинят хиперкалиемия дори при лица с нормална или само леко намалена бъбречна функция.

Лекарствата, които могат да намалят екскрецията на калий, включват следното:

• Калий-съхраняващи диуретици (спиронолактон, триамтерен, амилорид)
• Нестероидни противовъзпалителни средства
• АСЕ инхибитори
• Ангиотензин-рецепторни блокери
• Циклоспорин или такролимус
• Пентамидин
• Триметоприм-сулфаметоксазол
• Хепарин
• Кетоконазол
• Метирапон
• Билки

Нарушенията, които могат да причинят бъбречна тубулна ацидоза тип IV, водеща до хиперкалиемия, включват следното:

• Захарен диабет
• Сърповидно-клетъчна болест
• Обструкция на долните пикочни пътища
• Надбъбречна недостатъчност
• Първичен синдром на Адисън поради автоимунно заболяване, туберкулоза или инфаркт
• Недостиг на ензими
• Генетични нарушения (виж по-долу)

Преминаване на калий в извънклетъчното пространство

Подобно на увеличения прием, това рядко е единствената причина за хиперкалиемия, тъй като механизмите за бъбречна екскреция са много ефективни. Въпреки това, невъзможността за транспортиране на калий вътреклетъчно изостря хиперкалиемията при лица с нарушена бъбречна екскреция.

Факторите, които могат да изместят калия в извънклетъчното пространство, включват следното:

• Метаболитна ацидоза
• Бета-адренергична блокада
• Остра тубулна некроза
• Електрически изгаряния
• Термични изгаряния
• Деполяризация на клетките
• Травма на главата
• Токсичност на дигиталис
• Флуоридна токсичност
• Циклоспорин
• Метотрексат
• Рабдомиолиза
• Сукцинилхолин

Най-честата причина за хиперосмолалност е хипергликемията при неконтролиран захарен диабет. Други състояния с хипертоничност са хипернатриемия, хипертоничен манитол и контрастна среда с висока осмоларност.

Дефицитът на алдостерон е малко противоречив като причина за хиперкалиемия. Има някои доказателства, че дългосрочният дефицит на алдостерон влошава усвояването на калий в клетките.

Генетични нарушения

Генетичните нарушения, които могат да доведат до хиперкалиемия, включват следното:

• Гломерулопатия с фибронектинови отлагания - генетично хетерогенно автозомно доминиращо разстройство, което се проявява като протеинурия, хипертония, бъбречна тубулна ацидоза тип IV. В крайна сметка води до краен стадий на бъбречна недостатъчност през второто до петото десетилетие от живота.
• Нарушения на стероидния метаболизъм и минералокортикоидните рецептори - дефицитът на 21-хидроксилаза в класическата му форма и дефицитът на алдостерон синтаза водят до хиперкалиемия поради ниските нива на алдостерон.
• Вроден хипоалдостеронизъм - причинява се от мутации в гена CYP11B2, който кодира ензима кортикостерон метилоксидаза тип II. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Пациентите с това разстройство са намалили загубата на алдостерон и сол. Те ще имат повишено серумно съотношение на 18-хидроксикортикостерон към алдостерон.
• Псевдохипоалдостеронизъм - псевдохипоалдостеронизмът от тип I може да бъде причинен от инактивираща мутация на 1 от 3 кодиращи субединици на епителния натриев канал. Той се наследява по автозомно-рецесивен начин. Тези мутации водят до нарушена секреция на калий поради нарушена реабсорбция на натрий в дисталния канал.
• Нарушения на хлоридната хомеостаза - нарушенията на хлоридната хомеостаза също могат да доведат до хиперкалиемия. Изолираната хиперхлорхидроза се причинява от мутации в гена CA12 и се наследява по автозомно-рецесивен начин. Това разстройство може да причини прекомерно загуба на сол в потта, което може да доведе до тежка хипонатриемична дехидратация и хиперкалиемия.
• Нефронофтиза - характеризира се с разширяване на бъбреците, възпалителна портална фиброза на черния дроб и променливо развитие на краен стадий на бъбречно заболяване.
• Хиперкалиемична периодична парализа - наследява по автозомно доминиращ начин. По време на пристъп болните имат отпусната генерализирана слабост и повишени серумни нива на калий. В допълнение, пациентите могат да имат миотония, което обикновено не е характеристика на хипокалиемичната периодична парализа.

Захарен диабет

Пациентите с диабет представляват уникална високорискова група за хиперкалиемия, тъй като развиват дефекти във всички аспекти на метаболизма на калий. Типичната здравословна диета за диабет често е с високо съдържание на калий и ниско съдържание на натрий. Хората с диабет често имат основно бъбречно заболяване и често развиват хипоренинемичен хипоалдостеронизъм (тоест намален алдостерон, вторичен спрямо потиснатите нива на ренин), увреждащ бъбречната екскреция на калий.

Много пациенти с диабет са на терапия с АСЕ инхибитор или ангиотензин рецепторен блокер за лечение на хипертония или диабетна нефропатия, влошавайки дефекта в екскрецията на калий. И накрая, хората с диабет имат инсулинов дефицит или резистентност към инсулиновото действие, ограничавайки способността им да изместват калия вътреклетъчно.

Патофизиология

Регулирането на серумния калий е функция на приема, подходящо разпределение между вътреклетъчното и извънклетъчното пространство и ефективна телесна екскреция. При здрави индивиди хомеостазата се поддържа, когато клетъчното поемане и екскрецията на бъбреците естествено компенсират приема на калий от храната на пациента. Когато бъбречната функция се наруши, способността на организма ефективно да регулира серумния калий чрез бъбреците намалява. За да компенсира този дефицит във функцията, дебелото черво увеличава калиевата си секреция като част от адаптивния отговор. Въпреки това, серумният калий остава повишен, тъй като компенсиращият механизъм на дебелото черво достига своите граници.

Хиперкалиемия се развива, когато има излишна продукция (прием през устата, разграждане на тъканите) или неефективно елиминиране на калий. Неефективното елиминиране може да бъде хормонално (при недостиг на алдостерон) или поради причини в бъбреците, които нарушават екскрецията.

Повишените извънклетъчни нива на калий водят до деполяризация на мембранните потенциали на клетките поради увеличаването на равновесния потенциал на калия. Тази деполяризация отваря някои натриеви канали, но същевременно увеличава инактивирането. Тъй като деполяризацията поради промяна в концентрацията е бавна, тя никога не генерира потенциал за действие сам по себе си. Над определено ниво на калий деполяризацията деактивира натриевите канали, отваря калиевите канали, като по този начин клетките стават рефрактерни. Това води до увреждане на нервно-мускулната, сърдечната и стомашно-чревната система. Най-тревожно е нарушението на сърдечната проводимост, което може да причини камерно мъждене, необичайно бавни сърдечни ритми или асистолия.

Клинична картина

Повечето пациенти са сравнително безсимптомни с лека и дори умерена хиперкалиемия. Най-честите оплаквания са слабост и умора. Понякога пациентът може да съобщи за мускулна парализа или задух. Пациентите също могат да се оплакват от сърцебиене или болка в гърдите. Пациентите могат да съобщават за гадене, повръщане и парестезии. Историята е най-ценна при идентифициране на състояния, които могат да предразположат към хиперкалиемия.

Повишен калий често се открива при скринингови лабораторни изследвания, извършвани при пациенти с неспецифични оплаквания или такива със съмнения за електролитни аномалии поради инфекция, дехидратация или хипоперфузия. Анамнезата включва история на бъбречно заболяване, диабет, химиотерапия, тежка травма или мускулна болка, предполагаща рабдомиолиза. Лекарствата, които могат да предразположат развитието на хиперкалиемия, включват дигоксин, калий-съхраняващи диуретици, нестероидни противовъзпалителни лекарства, АСЕ-инхибитори или скорошен интравенозен калий, общо парентерално хранене, калиев пеницилин или сукцинилхолин. Пациентите могат да се оплакват от слабост, умора, сърцебиене или синкоп.

Констатациите от физикалния преглед могат да включват хипертония и отоци или бъбречно заболяване. Възможно е също да има признаци на хипоперфузия. Мускулната чувствителност може да присъства при пациенти с рабдомиолиза. При пациенти с хемолитични заболявания може да се наблюдава жълтеница. Пациентите могат да имат мускулна слабост, вяла парализа или депресирани дълбоки сухожилни рефлекси.

Диагноза

За диагнозата основно значение имат клиничната картина, изследването на серумните нива на калий и електрокардиографски промени.

Лабораторни изследвания

За да се събере достатъчно информация за диагностика, измерването на калий трябва да се повтори, тъй като повишаването може да се дължи на хемолиза в първата проба. Нормалното серумно ниво на калий е 3,5 до 5 милимола/литър.

Изображение: freepik.com

Изследването на бъбречната функция е важно. Ако пациентът има бъбречна недостатъчност, трябва да се провери серумното ниво на калций, тъй като хипокалциемията може да влоши нарушенията на сърдечния ритъм. Други тестове включват следното:

• калий, натрий и осмолалитет в урината
• пълна кръвна картина
• метаболитен профил

Измерването на транстубуларния калиев градиент остава широко използвано като средство за оценка дали намалената бъбречна екскреция на калий допринася за хиперкалиемия. Въпреки първоначалното си обещание обаче, последните изследвания поставят под въпрос неговата точност и сега някои експерти препоръчват измерването на транстубуларния калиев градиент за ненужно.

В зависимост от клиничните находки и резултатите от гореспоменатите изследвания може да се изследват още:

• ниво на глюкоза
• ниво на дигоксин
• алкално-киселинно равновесие
• анализ на урината
• серумни нива на кортизол и алдостерон
• серумна пикочна киселина и фосфор
• измервания на серумна креатинин-фосфокиназа и калций - за рабдомиолиза
• тест за миоглобин в урината - за травма при смачкване или рабдомиолиза

Електрокардиография (ЕКГ)

Електрокардиографията е жизненоважна за оценка на физиологичното значение на хиперкалиемията. Находките на ЕКГ обикновено корелират с нивото на калий, но потенциално животозастрашаващи аритмии могат да се появят при почти всяко ниво на хиперкалиемия. При пациенти с органично сърдечно заболяване и с необичайно изходно ЕКГ, брадикардията може да бъде единствената нова ЕКГ аномалия.

Промените в ЕКГ имат последователна прогресия, която приблизително корелира с нивото на калий. Ранните промени на хиперкалиемията включват високи, върхови Т-вълни с тясна основа, най-добре наблюдавани при прекордиални отвеждания; съкратен QT интервал; и депресия на ST-сегмента. Тези промени обикновено се наблюдават при серумно ниво на калий от 5,5-6,5 милимола/литър.

При серумно ниво на калий от 6,5-8,0 милимола/литър, в допълнение към пиковите Т-вълни, ЕКГ показва следното:

• Удължен PR интервал
• Намалена или изчезваща P вълна
• Разширяване на QRS комплекса
• Усилена R вълна

Изображение: James Heilman, MD, CC BY-SA 4.0

При серумно ниво на калий по-високо от 8,0 милимола/литър, ЕКГ показва липса на P-вълна, прогресивно разширяване на QRS комплекса и интравентрикуларни/фасцикуларни/бедрен блок. Прогресивно разширеният QRS в крайна сметка се слива с Т вълната, образувайки синусоидален модел. Следва вентрикуларно мъждене или асистолия.

Находките от ЕКГ не са надеждна находка при хиперкалиемия. В ретроспективен преглед кардиолози документират пикови Т-вълни само в 3 от 90 ЕКГ-та с хиперкалиемия.

Лечение

Агресивността на терапията за хиперкалиемия е пряко свързана с бързината, с която се е развило състоянието, абсолютното ниво на серумен калий и доказателствата за токсичност. Колкото по-бързо се повишава нивото на калий, толкова по-високо е то и колкото по-големи са доказателствата за кардиотоксичност, толкова по-агресивна трябва да бъде терапията.

Ако пациентът има само умерено повишение на нивото на калий и няма електрокардиографски (ЕКГ) аномалии, екскрецията може да се увеличи чрез използване на катионообменна смола или диуретици, а източникът на излишък на калий (повишен прием или инхибирана екскреция) може да бъде коригиран.

При пациенти с тежка хиперкалиемия, лечението се фокусира върху незабавна стабилизация на миокардната клетъчна мембрана, бързо преместване на калий във вътреклетъчното пространство и цялостно елиминиране на калия в тялото. Освен това всички източници на екзогенен калий трябва незабавно да бъдат преустановени.

Окончателната терапия е хемодиализа при пациенти с бъбречна недостатъчност или когато фармакологичната терапия не е достатъчна. Всеки пациент със значително повишени нива на калий трябва да се подложи на диализа. Само фармакологичната терапия не е вероятно да доведе до адекватно намаляване на нивата на калий своевременно.

След спешно лечение и стабилизиране на хиперкалиемия, пациентът трябва да бъде хоспитализиран. След като нивото на калий се възстанови до нормалното, терапиите за понижаване на калия могат да бъдат прекратени и серумното ниво на калий може да бъде проследявано. Трябва да се поддържа непрекъснато сърдечно наблюдение.

Елиминиране на калий

Тежките случаи изискват хемодиализа, която е най-бързите методи за отстраняване на калий от организма. Те обикновено се използват, ако основната причина не може да бъде коригирана бързо, докато се въвеждат временни мерки или няма отговор на тези мерки.

Бримковите диуретици (фуроземид, буметанид, торасемид) и тиазидните диуретици (хлорталидон, хидрохлоротиазид или хлоротиазид) могат да увеличат екскрецията на калий в бъбреците при хора с добра бъбречна функция.

Калият може да се свърже с редица агенти в стомашно-чревния тракт. Натриевият полистирол сулфонат със сорбитол е одобрен за тази употреба и може да се прилага през устата или ректално. Липсват обаче висококачествени доказателства, които да докажат ефективността на натриевия полистирол, а употребата на натриев полистирол сулфонат, особено с високо съдържание на сорбитол, е необичайно, но убедително свързана с некроза на дебелото черво. Няма систематични проучвания, които да разглеждат дългосрочната безопасност на това лекарство.

Патиромерът се приема през устата и действа чрез свързване на свободни калиеви йони в стомашно-чревния тракт и освобождаване на калциеви йони за обмен, като по този начин намалява количеството калий, налично за усвояване в кръвния поток, и увеличава количеството, загубено чрез изпражненията. Нетният ефект е намаляване на нивата на калий в кръвния серум.

Натриевият циркониев циклосиликат е лекарство, което свързва калий в стомашно-чревния тракт в замяна на натриеви и водородни йони. Ефектите настъпват след един до шест часа. Приема се през устата.

Диета и активност

Препоръчва се диета с ниско съдържание на калий, съдържаща 2 грама калий, за да се сведе до минимум приемът на калий при пациенти с риск от хиперкалиемия. По-специално, приемът на калий трябва да бъде внимателно наблюдаван (и евентуално ограничен) при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Не са необходими ограничения върху активността, освен ако не се изисква непрекъснато наблюдение за кардиотоксичност.

Заглавно изображение: freepik.com