Автоимунен гастрит

› Въведение

› Какво е автоимунен гастрит?

› Причини и рискови фактори

› Симптоми

› Усложнения

› Диагноза и изследвания

› Лечение

› Прогноза

Въведение

Автоимунният гастрит представлява хронично възпалително заболяване, при което имунната система атакува стомашната лигавица, унищожавайки париеталните клетки. Това води до намалена киселинност и дефицит на вътрешен фактор, причиняващ недостиг на витамин Б12 и риск от пернициозна анемия и неврологични увреждания. Заболяването протича често без симптоми, но може да доведе до атрофия, интестинална метаплазия и повишен риск от стомашен аденокарцином. Лечението е заместително и профилактично, като ранната диагностика и доживотното проследяване са ключови за добрата прогноза.

Какво е автоимунен гастрит?

Автоимунният гастрит представлява хронично възпалително заболяване, засягащо стомашната лигавица, при което имунната система погрешно разпознава собствени структури на стомаха като чужди и ги атакува. Основната мишена на този автоимунен процес са париеталните клетки на стомашната лигавица, разположени предимно в тялото и фундуса на стомаха.

Париеталните клетки имат ключова роля в храносмилането, тъй като секретират солна киселина, необходима за разграждането на храната и активирането на пепсина и произвеждат вътрешния фактор (гликопротеин, жизненоважен за абсорбцията на витамин Б12 в терминалния илеум).

При автоимунен гастрит автоантитела водят до прогресивно разрушаване на париеталните клетки, хипохлорхидрия или ахлорхидрия (намалена или липсваща стомашна киселинност) с дефицит на вътрешен фактор и последващо нарушение в усвояването на витамин Б12.

Заболяването протича бавно и прогресивно, често години наред без изразени гастроинтестинални симптоми, като клиничната картина нерядко се доминира от хематологични и неврологични прояви, свързани с дефицит на витамин Б12 (подлежаща пернициозна анемия).

Причини и рискови фактори

Автоимунният гастрит възниква в резултат на нарушена имунологична толерантност, при която имунната система започва да продуцира автоантитела срещу собствени структури на стомашната лигавица.

Точният механизъм, отключващ този процес, не е напълно изяснен, но се приема, че заболяването е резултат от взаимодействие между генетична предиспозиция и външни фактори (вредни навици, фактори от околната среда, професионални вредности).

В патогенезата на автоимунния гастрит водещо значение имат автоантителата срещу париеталните клетки и автоантителата, насочени срещу вътрешния фактор, които блокират свързването му с витамин Б12.
Имунно-медиираното разрушаване на париеталните клетки води до прогресивна атрофия на стомашната лигавица и функционална недостатъчност.

Развитието на автоимунен гастрит е по-често при лица с положителна фамилна анамнеза за автоимунни заболявания, наличие на други известни подлежащи автоимунни заболявания, като е установена известна асоциация между автоимунния гастрит и автоимунния тиреоидит (тиреоидит на Хашимото), захарен диабет тип 1, болест на Адисон, витилиго, първичен билиарен холангит и други органоспецифични автоимунни заболявания.

Съществуват данни, че инфекцията с Helicobacter pylori може да участва като тригер в ранните етапи на заболяването.

Изложени на по-висок риск от автоимунен гастрит са жените, особено във възрастта след 50 години.

Симптоми

Автоимунният гастрит често протича бавно и подмолно, като дълго време липсват изразени стомашни оплаквания. За разлика от други форми на гастрит, болката и паренето в епигастриума невинаги са водещи симптоми. Клиничната картина обикновено се определя от последиците на атрофията на стомашната лигавица и дефицита на витамин Б12, а не от самото възпаление.

Сред най-типичните прояви при автоимунен гастрит се включват:

• стомашно-чревни симптоми: при част от пациентите могат да се наблюдават тежест и дискомфорт в горната част на корема, подуване, ранно засищане, гадене, по-рядко повръщане, намален апетит, непоносимост към определени храни. Поради намалената или липсваща стомашна киселинност оплакванията често са неспецифични и слабо изразени
• симптоми, свързани с дефицит на витамин Б12: нарушената абсорбция на витамин Б12 води до развитие на пернициозна анемия, която е една от най-честите клинични прояви на автоимунния гастрит. Типичните симптоми включват обща слабост и лесна уморяемост, бледост на кожата и лигавиците, задух при физическо усилие, сърцебиене, главоболие и световъртеж
• неврологични и психични прояви: дефицитът на витамин Б12 може да засегне нервната система, което се проявява с изтръпване и мравучкане на крайниците (парестезии), нарушение на сетивността, мускулна слабост, нарушения в походката и координацията, когнитивни нарушения, проблеми с паметта и концентрацията, депресивни симптоми и промени в настроението
• промени в устната кухина и кожата: част от пациентите съобщават за глосит (гладък, изглеждащ като лакиран език), парене в устата, афти, чупливи нокти, суха кожа

Автоимунният гастрит често се съчетава с други автоимунни състояния, поради което могат да присъстват симптоми, свързани с хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм (намалена или повишена функционална активност на щитовидната жлеза), нарушения в гликемичния контрол и други.

Усложнения

Прогресивната атрофия на стомашната лигавица може да доведе до сериозни метаболитни, хематологични и онкологични усложнения, по-важните от които включват:

• пернициозна анемия: най-честото и клинично значимо усложнение на автоимунния гастрит е развитието на пернициозна анемия, резултат от дефицит на витамин Б12. Нелекуваната пернициозна анемия може да доведе до тежка умора, сърдечно-съдови усложнения и влошено качество на живот
• неврологични усложнения: продължителният дефицит на витамин Б12 може да причини необратими увреждания на нервната система, включително трайни сетивни нарушения, нарушена координация и походка, когнитивен спад и деменция
• хипергастринемия и ендокринни промени: поради липсата на солна киселина се стимулира компенсаторно повишена секреция на гастрин. Хроничната хипергастринемия води до хиперплазия на ентерохромафиноподобните клетки, повишен риск от развитие на тип 1 гастрични невроендокринни тумори
• повишен онкологичен риск: автоимунният гастрит води до прогресивна жлезиста атрофия и интестинална метаплазия на стомашната лигавица. Тези промени се считат за предракови, като значително увеличават риска от развитие на стомашен аденокарцином и невроендокринни тумори на стомаха

Регулярните профилактични изследвания и повишена бдителност могат да съдействат за ранна диагноза и адекватна терапия, намалявайки рисковете от тежки усложнения.

Диагноза и изследвания

Диагнозата при автоимунен гастрит се поставя въз основа на комбинацията от клинични данни, лабораторни изследвания, серологични маркери и ендоскопско-хистологична оценка:

• разпит и преглед: подробна анамнеза за наличие на известни подлежащи заболявания, фамилна предразположеност, наличие на стомашно-чревни или неврологични оплаквания, оценка на рискови фактори и други
• лабораторни изследвания: назначават се пълна кръвна картина (чести находки са мегалобластна анемия, левкопения и тромбоцитопения), оценка на маркерите на възпалението и чернодробните ензими, проследяване нивата на витамин Б12, оценка на нивата на хомоцистеин, проследяване нивата на желязото и феритина (дефицит на желязо може да предшества дефицита на витамин Б12)
• серологични маркери: специфични за автоимунния гастрит са положителни антитела срещу париеталните клетки и антитела срещу вътрешния фактор, като наличието им подкрепя диагнозата, но липсата на антитела не я изключва, особено в напреднал стадий
• образни и инструментални изследвания: гастроскопията е задължителна за поставяне и потвърждаване на диагнозата, а биопсията е златен стандарт за диагнозата и показва типични промени

Диференциалната диагноза изисква различаване на автоимунния гастрит от гастрит, причинен от инфекция с Helicobacter pylori, различните форми на медикаментозно индуциран гастрит, както и различаване от други възможни причини за мегалобластна анемия.

Лечение

Автоимунният гастрит не подлежи на ефективно лечение, тъй като автоимунният процес не може да бъде напълно спрян или обърнат. Терапевтичният подход е насочен към корекция на дефицитите, предотвратяване на усложненията и дългосрочно проследяване на пациентите и най-често включва:

• заместителна терапия: изключително важно е провеждането на заместителна терапия с витамин Б12, като за корекция на дефицита се предпочита начално натоварващо лечение с интрамускулни апликации по схема, последвано от перорален прием и при необходимост поддържаща терапия (обикновено една апликация месечно). Ранното започване на терапията е от решаващо значение за предотвратяване на необратими неврологични увреждания
• корекция при железен дефицит: при наличие на железен дефицит се прилага перорална или парентерална терапия с желязо, мониториране на феритин и хемоглобин
• лечение на съпътстващи състояния: при доказана инфекция с Helicobacter pylori се препоръчва ерадикационно лечение, въпреки че тя не е основна причина за автоимунния гастрит. При наличие на други автоимунни заболявания се предприема съответната терапия
• проследяване: пациентите с автоимунен гастрит подлежат на периодична гастроскопия с биопсия, мониториране за развитие на интестинална метаплазия, стомашен аденокарцином или тип I гастрични невроендокринни тумори. Интервалите за проследяване се определят индивидуално според хистологичните находки

Комплексният и строго индивидуализиран подход значително намалява рисковете от тежки усложнения и съдейства за подобряване на прогнозата.

Прогноза

Автоимунният гастрит е хронично заболяване, което не може да се излекува напълно. С ранна диагностика и адекватна заместителна терапия с витамин Б12, проследяване и корекция на дефицити, пациентите могат да водят нормален живот. Прогнозата се влошава при късно откриване, развитие на пернициозна анемия, неврологични увреждания или предракови промени в стомашната лигавица.

Изображения: freepik.com