Съчетание на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек МКБ I13

Състояние, което се характеризира с повишаване на кръвното налягане в кръвоносните съдове на сърцето и бъбреците, се нарича съчетание на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек. Според Световната Здравна Организация (СЗО) артериална хипертония се наблюдава при стойности на систолното артериално налягане равни или по-високи от 140 mm/Hg и/или стойности на диастолното налягане равни или по-високи от 90 mm/Hg, измерени многократно по метода на Riva-Rocci (Рива-Рочи).

Според СЗО класификацията на стадиите на артериалната хипертония е следната:

• 1-ви стадий - хипертония без данни за сърдечно-съдово засягане;
• 2-ри стадий - хипертония с органно засягане - левокамерна хипертрофия (повишаване размерите на лявата половина на сърдечната мускулатура), структурни съдови промени;
• 3-ти стадий - хипертония с множествено органно увреждане - слабост на лява сърдечна камера, мозъчен инсулт, увредена бъбречна функция и други

Епидемиология

Хроничното бъбречно заболяване се определя като трайно увреждане на бъбреците, придружено от намаляване на скоростта на гломерулната филтрация и наличието на албуминурия. През последните две десетилетия непрекъснато нараства разпространението на хронични бъбречни заболявания и се отчита, че засягат над 13% от населението на САЩ през 2004 година. През 2009 година повече от 570 000 души в Съединените щати са били класифицирани като болни в краен стадий на бъбречно заболяване, включително близо 400 000 пациенти на диализа и над 17 000 трансплантирани пациенти. Нарастването на честотата на хронично бъбречно заболяване се дължи на застаряващо население и увеличаване на хипертонията, диабета и затлъстяването в населението на САЩ. Хроничното бъбречно заболяване е свързан с множество усложнения, включително електролитен дисбаланс, анемия, дислипидемия и артериална хипертония. Добре известно е, че хроничното бъбречно заболяване е рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания и че намалената гломерулна филтрация и албуминурията са независимо свързани с увеличаване на смъртността от сърдечно-съдови заболявания и всички причини.

Съобщава се, че хипертонията се среща при 85% до 95% от пациентите с бъбречно заболяване. Връзката между тях има цикличен характер. Неконтролираната хипертония е рисков фактор за развитие на хронично бъбречно заболяване. Междувременно прогресиращото бъбречно заболяване може да изостри неконтролираната хипертония поради увеличаване на обема и повишено системно съдово съпротивление. Множество насоки обсъждат значението на понижаването на кръвното налягане за забавяне на прогресията на бъбречната болест и намаляване на сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност.

Етиология

Съчетанието на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек е състояние на вторична артериална хипертония, при която нарушенията на микроциркулацията засягат най-рано съдовете на бъбреците. Заболяването може да се дължи на следните бъбречни увреждания:

1. Бъбречнопаренхимни:

• гломерулонефрити - остри и хронични възпалителни процеси на бъбрека
• диабетна нефропатия - засягане на бъбреците от захарния диабет
• хроничен интерстициален нефрит - възпалително заболяване, което засяга бъбречната интерстициална тъкан

2. Бъбречно-съдови:

• стеноза на ренална артерия - стесняване на лумена на бъбречната артерия, в резултат на атеросклеротична плака
• съдови аневризми - разширения на кръвоносната стена, поради отслабване на съдовата стена
• инфаркт на бъбрека
• артерио-венозни фистули - директна комуникация между артерия и вена

3. Други заболявания на бъбреците:

• бъбречна поликистоза - генетично обусловено заболяване, което протича с прогресивно нарастване на множествено кистозни формации в двата бъбрека
• бъбречни тумори
• хипо- и дисплазия на бъбреците
• трансплантация на бъбрек

Патофизиология

Редица механизми допринасят за развитието на хипертония при хронично бъбречно заболяване и те влияят върху нейното управление. Повишаването на симпатичния тонус, породено от аферентни сигнали, генерирани от нефункционално работещи бъбреци, допринася за развитието на хипертония при хронично бъбречно заболяване. Ендотелната дисфункция е характерна за напреднало бъбречно заболяване и нейната връзка с хипертония е добре установена. Повишената артериална "скованост" се наблюдава и в целия спектър на хронично бъбречно заболяване, участва в развитието на хипертония и е независим рисков фактор за сърдечно-съдовото заболяване. След като хипертонията се е развила, няколко фактора, включително повишена окислителна обмяна и произтичаща относителна бъбречна хипоксия, могат да доведат до по-нататъшно прогресиране на съчетание на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек.

Хипертонията е една от водещите причини за хронично бъбречно заболяване поради вредните ефекти, които повишеното кръвно налягане има върху васкулатурата на бъбреците. Дългосрочното, неконтролирано, високо кръвно налягане води до високо интрагломерулно налягане, което нарушава гломерулната филтрация. Увреждането на гломерулите води до увеличаване на протеиновата филтрация, което води до ненормално увеличени количества протеин в урината (микроалбуминурия или протеинурия). Микроалбуминурията е представяне на малки количества албумин в урината и често е първият признак на хронично бъбречно заболяване. Протеинурия се развива с напредване на хронично бъбречно заболяване и е свързана с лоша прогноза както за бъбречно заболяване, така и за сърдечно-съдовото заболяване.

Клинична картина

Съчетанието на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек в зависимост от давността на заболяването и степента на хипертонията клинично се изявява с:

• стойности на диастолното налягане над 140 mm/Hg
• бъбречна прогресираща недостатъчност
• абдоминални (коремни) шумове при аускултация - стеноза на ренална артерия
• ретинопатия с ексудат и кръвоизливи в ретината, оток на папилата на зрителния нерв
• гастроинтестинални прояви - гадене, повръщане
• неврологична симптоматика - остро започващо, силно главоболие, вертижен синдром, фотофобия, хипертонична енцефалопатия - сомнолентност, ступор, кома

Диагноза

Съчетанието на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек се диагностицира след анамнестични данни за минали или настоящи бъбречни заболявания и данни за хипертонични кризи (рязко повишаване на артериалното налягане над 200 mm/Hg за систолното и над 120 mm/Hg за диастолното). При физикалното изследване се обръща внимание на общия статус (ръст, телесно тегло), изследва се сърдечно-съдовата система - аускултация на сърце, палпация на артериалния пулс.

Изследва се урината за наличие на белтък, седимент или глюкоза и кръвта за наличие на патологично променени стойности на креатинин, калий, глюкоза, пикочна киселина, холестерол и триглицериди. Протеинурията е важен маркер за бъбречно увреждане и е постепенно и независимо свързана с прогресия на хронична бъбречна недостатъчност. Количественото определяне на протеинурията позволява стратификация на този риск и може да се използва и като маркер за отговор на лечението. Най-практичният начин за измерване на протеинурия е със съотношение протеин към креатинин, получено от проба на урина. Общата дневна протеинурия може да бъде получена чрез 24-часово събиране на урина. Въпреки че 24-часовото събиране на урина остава златният стандартен метод за количествено определяне на протеинурия, чувствителността към грешки на пациента и вземането на проби може да доведе до неточности.

Електрокардиограмата има значение за диагнозата на левокамерна хипертрофия, за проследяване на нарушенията в сърдечния ритъм и проводимост. Ехокардиографията е друг основен метод, чрез който се изследват сърце, аорта и други магистрални съдове, бъбреци и надбъбречни жлези. Чпез ехокардиографията се прецизира изключително точно степента на хипертрофията на сърдечните кухини.

Диференциална диагноза при съчетание на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек се прави с първична (есенциална) хипертония.

Лечение

Обсъдената патофизиология при съчетание на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек предполага 3 широки цели за терапевтични интервенции:

• намаляване на кръвното налягане
• намаляване на налягането към бъбречната микроваскулатура
• прекъсване и/или модификация на локалните клетъчни/молекулярни пътища, които медиират евентуално тъканно увреждане и фиброза

Средства, които не само понижават кръвното налягане, но и намаляват протеинурията, се препоръчват като терапия на първа линия за повечето пациенти. Данните показват, че може да има значителни дългосрочни ползи както за сърдечносъдови, така и за бъбречни резултати, когато протеинурията е намалена. Няколко класа антихипертензивни средства могат да имат роля в лечението. Агентите, насочени към ренин-ангиотензиналдостероновата система, като инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим или блокери на ангиотензиновите рецептори, обикновено се считат за антихипертензивна терапия от първа линия за тази група пациенти.

Тиазидни диуретици (хлорталидон, хидрохлоротиазид) и бримкови диуретици (буметанид, фуросемид, торсемид) причиняват хиперурикемия (повишено уриниране). Това увеличаване на загубата на течности може да доведе до електролитен дисбаланс. За пациентите на тези средства е важно да се наблюдават електролитите им, за да се гарантира, че те не изпитват електролитни нарушения, като хиперкалиемия или хипомагнезиемия. Ортостатична хипотония може да възникне в отговор на антихипертензивни средства. Въпреки това, тя е често срещана с диуретици. Важно е да се посъветва пациентите, които започват диуретична терапия, относно необходимостта да се изправят бавно от седнало или легнало положение.

Блокерите на калциевите канали се считат за терапия на втора или трета линия при лечение на съчетание на хипертонично сърце с хипертоничен бъбрек.

Алдостеронът играе силно вредна роля за прогресирането на хронично бъбречно заболяване. Антагонистите на рецепторите на алдостерон (например спиронолактон, еплеренон) могат да имат място в терапията, когато целите на кръвното налягане не са постигнати с терапия на първа и втора линия. Тези агенти са показани в изпитвания върху хора, за да осигурят намаляване на протеинурията, когато се добавят към АСЕ инхибитор или блокери на ангиотензиновите рецептори.

Данните, които оценяват ефекта на бета-блокерите върху прогресията на хронично бъбречно заболяване и протеинурията, са ограничени. Тези средства могат да се считат за терапия на втора или трета линия, ако пациентът има убедителни показания за бета-блокери, като например коронарна болест или хронична сърдечна недостатъчност.

Изображение: CCO Public domain