Хроничен бронхит

Хроничният бронхит се определя клинично като кашлица с отделяне на храчки в продължение на поне 3 месеца годишно за период от 2 последователни години. Заболяването е свързано с хипертрофия на продуциращите мукус (слуз) жлези, които се намират в лигавицата на хрущялната част на дихателните пътища. С напредването му се наблюдава постепенно ограничаване на въздушния поток, обикновено във връзка с патологични промени на емфизем. Това състояние се нарича хронично обструктивно белодробно заболяване.

Хроничният бронхит има общ процент на разпространение сред населението от 3,4% до 22%. Хората на възраст над 45 години, пушачите, тези, които живеят в райони с високо замърсяване на въздуха и всички с астма имат по-висок риск от развитие на хроничен бронхит. Този широк обхват се дължи на различните дефиниции на хроничен бронхит, които могат да бъдат диагностицирани въз основа на признаци и симптоми или на клиничната диагноза на нарушението. Хроничният бронхит има тенденция да засегне мъжете по-често от жените. Докато основният рисков фактор за заболяването е тютюнопушенето, все още има вероятност от 4%-22%, че никога пушачите не могат да получат хроничен бронхит. Това може да предполага други рискови фактори, като например вдишване на горива, прахове и дим. Затлъстяването също е свързано с повишен риск от хроничен бронхит.

В развитите страни пушенето на цигари е причина за 85 до 90% от случаите на хроничен бронхит и хронична обструктивна белодробна болест. Цигареният дим се състои от сложна смес от повече от 400 частици и газове. Специфичната етиологична роля на всяка от тези съставки не е установена. Много проучвания потвърждават връзката между пушенето на цигари, хроничната кашлица и ниската белодробна функция. Честотата на хроничния бронхит е пряко пропорционална на броя на пушените цигари. Други рискови фактори, които са идентифицирани при хронична свръхсекреция на слуз, са растяща възраст, мъжки пол, респираторни инфекции в детска възраст, чести инфекции на долните дихателни пътища, професионални експозиции и астма. Тютюнопушенето и пушенето са също рискови фактори и при двете усложнения, дори при отсъствие на предишно пушене на цигари.

В допълнение, хроничното вдишване на замърсяване на въздуха или дразнещи изпарения или прах от опасни експозиции в професии като добив на въглища, обработка на зърно, текстилно производство, животновъдство и формоване на метал може също да бъде рисков фактор за развитието на хроничен бронхит. Продължителният бактериален бронхит обикновено се причинява от Streptococcus pneumoniae, нетипичен Haemophilus influenzae или Moraxella catarrhalis.

Хроничният бронхит се свързва с прекомерна продукция на трахеобронхиална слуз, достатъчна да причини кашлица с отхрачване за 3 или повече месеца годишно в продължение на най-малко две последователни години. Алвеоларният епител е както целта, така и инициаторът на възпалението при хроничен бронхит.

Преобладаващата част от неутрофилите и перибронхиалното разпределение на фиброзни промени са резултат от действието на интерлевкин 8, колонии-стимулиращи фактори и други хемотаксични и провъзпалителни цитокини. Епителните клетки на дихателните пътища освобождават тези възпалителни медиатори в отговор на токсични, инфекциозни и възпалителни стимули в допълнение към намаленото освобождаване на регулаторни продукти като ангиотензин-конвертиращ ензим или неутрална ендопептидаза.

Хроничният бронхит може да бъде категоризиран като прост хроничен бронхит, хроничен мукопурулен бронхит или хроничен бронхит с обструкция. Производството на мукоидни храчки характеризира прост хроничен бронхит. Продължителното или повтарящо се производство на гнойни храчки при отсъствие на локално запушващо заболяване, като бронхиектаза, характеризира хроничния мукопурулен бронхит.

Хроничният бронхит с обструкция трябва да се различава от хроничната инфекциозна астма. Диференциацията се основава основно на историята на клиничните заболявания: пациентите с хроничен бронхит с обструкция, с продължителна анамнеза за производствена кашлица и по-късно появяване на хрипове, докато пациенти с астма с хронична обструкция имат дълга история на хрипове късно настъпване на продуктивна кашлица.

Хроничният бронхит може да е резултат от поредица от пристъпи на остър бронхит или може да се развие постепенно поради тежко пушене или инхалация на замърсен въздух с други замърсители в околната среда. Когато така наречената кашлица на пушача е непрекъснат, а не случайна, секреторния слой на бронхиалната обвивка вероятно се е сгъстил и стеснява дихателните пътища до степен, в която дишането става все по-трудно. С имобилизирането на ресничките, които почистват въздуха от чужди дразнители, бронхиалните пътища стават по-уязвими към по-нататъшна инфекция и разпространение на тъканни увреждания.

Пушачите с хроничен бронхит произвеждат по-големи количества храчки всеки ден. Излишната слуз се проявява в резултат на увеличаване на размера и броя на субмукозните жлези и увеличаване на броя на гобленните клетки върху повърхностния епител. Увеличаването на лигавичната жлеза и хиперплазията на чашките са следователно патологичната отличителна черта на хроничния бронхит. Богатите клетки нормално отсъстват в малките дихателни пътища и тяхното присъствие там (често наричано лигавична метаплазия) е важно за развитието на хронична обструктивна белодробна болест. В по-големите дихателни пътища при пациенти с хроничен бронхит се наблюдава намаляване на серозните ацини на субмукозните жлези. Това потиска локалната защита към бактериалното прилепване, тъй като е известно, че тези жлези произвеждат микробни възпиращи средства като лактоферин, антипротеази и лизозим.

Други промени на епитела, които се наблюдават при пациенти с хроничен бронхит, са намаляването на броя и дължината на цилиума и сквамозната метаплазия. Мукоцилиарните аномалии на хроничния бронхит водят до образуването на непрекъснат лист или обвивка на мукус, облицоващ дихателните пътища, вместо дискретните отлагания на мукус, наблюдавани в нормалните дихателни пътища (фигура 1). Възможно е също така да се обедини отделянето на секрети. Това осигурява допълнителна причина за бактериален растеж, което на свой ред води до освобождаване на токсини, които допълнително увреждат цилиума и епителните клетки. Известно е, че бактериалните екзопродукти стимулират производството на слуз, за да се увреди функцията на имунната ефекторна клетка и да се унищожат локалните имуноглобулини. Този цикъл се наблюдава особено при настоящите пушачи, за разлика от бившите пушачи.

Макроскопски при хроничен бронхит лигавицата на бронхите е розово-червена, дребнозърнеста или неравна, покрита с обилно количество слузно-гнойна материя. Луменът на бронхите в повечето случаи изглежда разширен, лигавицата - задебелена. В крайните стадии на заболяването настъпва атрофия на лигавицата (по нея се образуват ритмично разположени гънки, наподобяващи гофрирана повърхност).

Микроскопски при хроничен бронхит най-характерните промени са хипертрофия и хиперплазия на слузните жлези и нарастване на относителния дял на слузообразуващите клетки в покривния епител за сметка на намаления брой цилиарни клетки. Чашковидни слузообразуващи клетки се намират и в терминалните бронхиоли, където нормално липсват.

Тези промени водят до голяма продукция на слуз, която е най-значителният микроскопски и макроскопски белег на заболяването. Често у пушачи се наблюдават участъци на плоскоклетъчна метаплазия. В бронхиалната лигавица се намира обилна инфилтрация от лимфоцити, плазматични клетки, единични левкоцити и фибробласти (фигура 2). Възпалителните промени обхващат само лигавицата на големите бронхи, но в терминалните разклонения те се разпространяват и в цялата дебелина на бронхиалната стена - панбронхит. В някои случаи се формират и възпалителни полипи (огнищни задебелявания на лигавицата, покрити с епител и изградени от гранулационна тъкан).