Други видове стенокардия МКБ I20.8

Към други видове стенокардия спада коронарен феномен на бавен поток. Коронарният феномен на бавен поток, известен още като сърдечен синдром Y, е ангиографско клинично образувание, характеризиращо се със забавена дистална непрозрачност на съдовете при липса на значителна епикардна коронарна стеноза. Въпреки че е добре известно на интервенционните кардиолози в продължение на приблизително четири десетилетия, патогенните механизми са напълно разбрани. Този синдром има директни клинични последици, тъй като е свързан с клинични прояви на миокардна исхемия, животозастрашаващи аритмии, внезапна сърдечна смърт и повтарящи се остри коронарни синдроми.

Въпреки че са предложени редица формални дефиниции, коронарен феномен на бавен поток по същество се състои в забавяне на прогресията на контраста, инжектиран в коронарните артерии по време на коронарната ангиография. Това състояние, което може да засегне една или всички коронари, първоначално е описано от Tambe през 1972 година. Оттогава той е приет като независимо клинично образувание, което се нарича „коронарен феномен на бавен поток“, „синдром на коронарния бавен поток“ „синдром Y“ или „първичен“ коронарен бавен поток. Важно е, че „първичният“ коронарен феномен на бавен поток трябва да се разграничава от забавянето на прогресията на контраста в контекста на коронарната реперфузионна терапия, като ангиопластика или стентиране при остър инфаркт на миокарда или други „вторични“ причини за бавен коронарен поток. Те включват ектазия на коронарната артерия, спазъм на коронарната артерия, клапно сърдечно заболяване или нарушения на съединителната тъкан.

Епидемиология

Като цяло, коронарен феномен на бавен поток се наблюдава при приблизително един процент от пациентите, подложени на коронарна ангиография, особено при пациенти с остър коронарен синдром (обикновено нестабилна стенокардия). В проучването за тромболиза при инфаркт на миокарда, 4% от пациентите, представящи се като нестабилна стенокардия, но с незначителен остър коронарен синдром, показват нарушено ангиографско запълване, предполагащо коронарен феномен на бавен поток. Mangieri съобщава за честота от 7% от това явление при пациенти, за които се подозира, че имат остър коронарен синдром, но документацията за бавен поток е визуална без никакви обективни критерии. Обикновено се спазва схемата на TIMI - поток за оценка на коронарния кръвен поток. Той отразява скоростта и пълнотата на преминаването на инжектирания контраст през коронарната артерия. Този метод е качествен начин за оценка на коронарния поток и е ограничен от значителна променливост на наблюдателя. За разлика от това, коригираният TIMI е по-количествен и възпроизводим индекс на потока на коронарната артерия.

Етиопатогенеза

Патофизиологичните механизми на коронарен феномен на бавен поток остават несигурни. Коронарната циркулация традиционно се счита за двустепенна. Първият слой се състои от епикардни съдове, които също се наричат "съдове за проводимост", тъй като те не оказват никаква устойчивост на притока на кръв. Второто отделение се състои от „малки съдове“ с размери под 400 микрометра („резистивни съдове“), които регулират главно кръвообращението на миокарда при липса на значителна обструктивна епикардна стеноза. Дисфункцията на малки съдове обикновено е включена в патогенезата на състоянието от първото му описание. Потвърждавайки тази хипотеза, изследователите съобщават за фибромускулна хиперплазия, медиална хипертрофия, миоинтимална пролиферация, както и за ендотелен оток, удебеляване и дегенерация в коронарните микросъдове. Паралелно с тези данни, Mangieri констатира удебеляване на съдовите стени с намаляване на луминалния размер, аномалии на митохондриите и намаляване на съдържанието на гликоген в биопсии на левокамерен ендомиокард. Впоследствие Beltrame посочва, че коронарния феномен на бавен поток е свързан с хронично повишен коронарен микроваскуларен тонус в покой, характеризиращ се с ниско насищане на коронарния синус с кислород, както и с притъпени отговори на ендотелни стимули, като тестване с ацетилхолин. Въз основа на тези данни може да се предположи, че в коронарната микроциркулация съществува съчетание от структурни и функционални аномалии.

Нарастващ набор от данни предполага, че ендотелът играе неразделна роля в регулирането на съдовия тонус, тромбоцитната активност, левкоцитната адхезия, съдовата пролиферация на гладката мускулатура и участва активно в развитието на атеросклерозата. Съобщава се, че при пациенти с коронарен феномен на бавен поток е открита намалена от ендотелиум зависима от потока дилатация на брахиалната артерия, което предполага, че ендотелната дисфункция е замесена в етиологията на състоянието. Заслужава да се отбележи неотдавнашното откритие, показващо, че изходните и пиковите концентрации на ендотелин-1 в плазмата са по-високи, а плазмените концентрации на азотен оксид са по-ниски при пациенти с бавен коронарен поток. В допълнение, пациентите с бавен коронарен поток са повишили нивото на плазмения хомоцистеин и асиметричния диметиларгинин, инхибитор на азотен оксид синтаза, и двата, от които имат пагубен ефект върху ендотелната функция. Съвсем наскоро, понижените концентрации на адипонектин и параоксоназната активност, два значими маркера за ендотелна дисфункция също са показани отговорни за етиопатогенезата на състоянието.

Възпалението е допринасящ фактор за няколко сърдечно-съдови състояния и възпалителни механизми също са наблюдавани в контекста на коронарен феномен на бавен поток. Доказано е, че плазмената концентрация на високочувствителен С-реактивен протеин и интерлевкин-6 е повишена при пациенти със състоянието. По подобен начин, коронарният бавен поток се свързва с по-високи нива на плазмено разтворими адхезионни молекули, включително междуклетъчна адхезионна молекула-1, съдова клетъчна адхезионна молекула-1 и Е-селектин. Други възпалителни маркери, като ширина на разпределението на еритроцитите и нива на пикочна киселина в серума, също бяха показани, че са в съответствие с появата на състоянието. Колективно, аномалиите във възпалителните параметри могат да бъдат индикатор за ендотелна дисфункция, като и двете допринасят за бавен коронарен поток.

Моделите на кръвния поток в епикардиалните коронарни артерии зависят от геометрията и движението на тези съдове. Нарушеният ламинарен кръвен поток се среща в артериални сегменти с геометрични неравности като кривина, клони и бифуркации. Именно в тези сложни региони има тенденция да се наблюдават ниски скорости на кръвната скорост.

Предишни проучвания предполагат, че комбинация от морфологични и функционални аномалии в малките съдове и епикардиални коронарни артерии е причина за етиологията на коронарен феномен на бавен поток. Друга особеност, която вероятно изисква специално внимание, е честата му поява във връзка с по-широко разпространените съдови аномалии.

Каракая установява, че скоростта на мозъчния кръвен поток е значително по-ниска при пациенти с коронарен феномен на бавен поток. Ендотелната аномалия изглежда е генерализиран процес, засягащ както коронарната, така и периферната васкулатура. Разумно е да се предположи, че ранната атеросклероза не е ограничена до коронарната циркулация, но се простира и до големи периферни проводни артерии при пациенти с коронарен феномен на бавен поток. Въз основа на тези данни нашата се предполага, че коронарен феномен на бавен поток не е изолирано локално наблюдение, но може да е част от генерализирано съдово смущение. Взети заедно, коронарен феномен на бавен поток може да бъде причинено от взаимодействието между локалните характеристики на коронарните артерии и системните патофизиологични фактори.

Клинична картина

Клинично това явление се среща най-често при млади мъже и пушачи и пациенти, приети с остър коронарен синдром. Клиничният курс е сложен, като над 80% от пациентите изпитват повтаряща се болка в гърдите, повечето се появяват в покой, което налага повторно приемане в болница при почти 20% от засегнатите пациенти. Най-важното е, че коронарният бавен поток е описан като свързан с животозастрашаващи аритмии и внезапна сърдечна смърт, вероятно поради увеличена QT дисперсия при тези пациенти.

Метаболитният синдром е по-чест при състоянието при наличието на по-висок общ холестерол, липопротеини с ниска плътност, нива на глюкоза на гладно и индекс на телесна маса. Тези данни са в съответствие с наблюденията, че инсулинорезистентните състояния и нарушеният глюкозен толеранс корелират с появата на коронарен феномен на бавен поток. Тези данни предполагат, че общ основен патофизиологичен механизъм на метаболитния синдром и това състояние може да бъде ендотелна дисфункция.

Диагноза

Коронарният феномен на бавен поток при коронарни ангиографски изследвания първоначално е описан субективно чрез визуална преценка. Полуколичествена оценка на коронарния кръвен поток е тромболизата при класификация на миокардния инфаркт (TIMI) - степен на класификация на потока, която отразява скоростта и пълнотата на преминаването на инжектирания контраст през коронарното дърво. Въпреки че този широко използван метод за класифициране на коронарния поток е ценен инструмент за сравнение на данните от потока в клиничните изпитвания, променливостта на визуалната оценка може да ограничи широката клинична приложимост. За разлика от тях, като обективен, количествен индекс на коронарния поток, коригираният брой на кадрите на TIMI улеснява стандартизацията на TIMI степени на потока и оценка на потока.

Понастоящем, използвайки коригираният брой на кадрите на TIMI като количествен индекс на коронарния поток, коронарната ангиография е единственият инструмент за диагностициране и оценка на състоянието. Въпреки това, поради своята инвазивност, този метод не позволява дългосрочно клинично проследяване и динамична оценка на лечението. Последните постижения на трансторакалната доплерова ехокардиография (TTDE) позволиха неинвазивната демонстрация на модели на коронарен поток в лявата предна низходяща коронарна артерия. Трансторакалната доплерова ехокардиография може да предостави полезен инструмент за мониторинг на ефекта от лечението и дългосрочно проследяване на коронарния феномен на бавен поток.

Лечение

Въпреки добрата прогноза на пациентите с други видове стенокардия, последващият напредък често се характеризира с ремитиращи, рецидивиращи ангинални епизоди, което води до значително влошаване на качеството на живот. За съжаление, наличните в момента антиангинални средства имат ограничена клинична стойност. Към днешна дата не са провеждани големи изпитателни фармакологични подходи и наличните доказателства произтичат от малки проучвания с нехомогенни критерии за включване. Показано е, че дипиридамол и мибефрадил, които влияят върху функционалната обструкция в артериите, нормализира състоянието, но нитроглицерин - не. Важно е, че статините изглеждат полезни за тези пациенти, вероятно отчасти поради техните противовъзпалителни свойства. Съвсем наскоро няколко проучвания показват, че небиволол може както да подобри ендотелната функция, така и значително подобряване на симптомите, като по този начин подобри качеството на живот при пациентите. Освен блокиращата активност на бета-рецепторите, небиволол може да причини вазодилатация чрез повишено освобождаване на азотен оксид.