Хиперосмоларитет и хипернатриемия МКБ E87.0

› Въведение

› Обща характеристика

› Епидемиология

› Етиология

› Патофизиология

› Клинична картина

› Диагноза

› Лечение

Въведение

Хипернатриемията представлява повишаване на серумната концентрация на натрий над 145 mmol/L и обикновено се развива при недостиг на вода спрямо количеството натрий в организма. Най-застрашени са кърмачетата, възрастните хора и пациентите с нарушено съзнание, ограничена подвижност или липса на свободен достъп до вода. Клиничните прояви засягат предимно централната нервна система и зависят от тежестта и скоростта на настъпване. Навременното установяване на причината и правилно контролираната корекция са решаващи за предотвратяване на неврологични усложнения.

Обща характеристика

Натрият е основният катион в извънклетъчната течност и има водеща роля за поддържане на нейния обем и осмолалитет. Водно-електролитното равновесие се регулира главно чрез секрецията на антидиуретичен хормон (аргинин-вазопресин), способността на бъбреците да концентрират урината и чувството за жажда.

Хипернатриемията се определя като серумна концентрация на натрий над 145 mmol/L. В повечето случаи тя отразява дефицит на вода спрямо общото количество натрий и калий в организма, а по-рядко е резултат от прекомерно постъпване на натрий. Тъй като натрият е основният определящ фактор за тоничността на извънклетъчната течност, хипернатриемията обикновено е хипертонично състояние и води до движение на вода от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство.

При запазено чувство за жажда и свободен достъп до вода тежка хипернатриемия се развива рядко.

Поради това най-застрашени са кърмачетата, възрастните хора и пациентите с нарушено съзнание, неврологични или физически увреждания, зависими от чужда помощ за прием на течности.

Загубата на вода причинява клетъчна дехидратация. В мозъка тя може да доведе до неврологични прояви, а съпътстващата хиповолемия води до нарушения на кръвообращението. Подходът към корекцията зависи от тежестта, причината и продължителността на хипернатриемията. При хронична хипернатриемия или неизвестна продължителност корекцията трябва да бъде постепенна поради риск от мозъчен оток.

Епидемиология

Хипернатриемията се наблюдава най-често при кърмачета и възрастни хора. При кърмачетата типични причини са недостатъчен прием на течности при гастроентерит или неефективно кърмене.

Недоносените деца са особено уязвими поради по-големите относителни загуби на вода и пълната зависимост от полагащите грижи.

При възрастните хора рискът се увеличава поради отслабено чувство за жажда, понижена бъбречна концентрационна способност, ограничена подвижност и съпътстващи заболявания. Хипернатриемия може да възникне и в болнични условия при недостатъчно заместване на водните загуби, осмотична диуреза или приложение на хипертонични натриеви разтвори.

Етиология

Хипернатриемията обикновено е резултат от недостатъчен прием на вода, повишени водни загуби или съчетание от двата механизма. По-рядко причината е прекомерно постъпване на натрий. За клинични цели състоянието може да се класифицира според обемния статус като хиповолемична, еуволемична или хиперволемична хипернатриемия.

При хиповолемичната хипернатриемия се губят както вода, така и натрий, но загубата на вода е относително по-голяма. Причините могат да бъдат извънбъбречни, като например диария, повръщане, обилно изпотяване, изгаряния и повишени нечувствителни загуби, или бъбречни, например при осмотична диуреза, лечение с диуретици, постобструктивна диуреза и диуретичната фаза на остро бъбречно увреждане.

При изразена хиповолемия непосредственият риск за кръвообращението може да бъде по-голям от този, свързан с хипернатриемията. Еуволемичната хипернатриемия се дължи предимно на загуба на свободна вода при относително запазено общо съдържание на натрий в организма. Тя може да възникне при недостатъчен достъп до вода, нарушено чувство за жажда, променено съзнание, обездвижване, интубация или повишени загуби през кожата и дихателните пътища.

Друга важна причина е безвкусният диабет. При централния безвкусен диабет е нарушена секрецията на аргинин-вазопресин, а при нефрогенния бъбреците не отговарят адекватно на неговото действие. Ако чувството за жажда и достъпът до вода са запазени, пациентите обикновено компенсират загубите чрез повишен прием на течности и могат да имат полиурия и полидипсия без изразена хипернатриемия.

Централният безвкусен диабет може да бъде идиопатичен или да се развие след травма, неврохирургична интервенция, тумор, исхемия, кръвоизлив, инфекциозен, възпалителен или инфилтративен процес в областта на хипоталамуса и хипофизата. По-рядко причината е генетична. Комбинацията от централен безвкусен диабет и нарушено чувство за жажда носи особено висок риск от тежка хипернатриемия.

Нефрогенният безвкусен диабет може да бъде наследствен или придобит. Сред придобитите причини са хронични тубулоинтерстициални бъбречни заболявания, обструкция на пикочните пътища, хиперкалциемия, хипокалиемия и някои лекарства, най-характерно литий. Възможни медикаментозни причини са още демеклоциклин, амфотерицин B и ифосфамид.

Гестационният безвкусен диабет е рядко състояние, при което плацентарната вазопресиназа ускорява разграждането на аргинин-вазопресина. Обикновено се проявява през втората половина на бременността и отзвучава след раждането.

Хиперволемичната хипернатриемия е рядка и най-често е ятрогенна. Тя може да възникне при приложение на хипертоничен натриев хлорид или натриев бикарбонат, неправилно приготвени хранителни разтвори, поглъщане на голямо количество сол или морска вода и неподходяща концентрация на натрий в диализния разтвор.

Патофизиология

Повишаването на тоничността на извънклетъчната течност извлича вода от клетките и води до тяхното свиване. Най-важни са последиците за централната нервна система. При остра хипернатриемия бързото намаляване на мозъчния обем може да причини разкъсване на мозъчни съдове, кръвоизливи и неврологични симптоми.

При персистираща хипернатриемия мозъчните клетки постепенно възстановяват обема си чрез натрупване първо на електролити, а след това на органични осмолити. Тази адаптация обяснява защо хроничната хипернатриемия може да протича с по-слабо изразени симптоми. Тя обаче създава риск при прекалено бърза корекция, като плазмената осмолалност спада, преди натрупаните осмолити да бъдат отстранени от мозъчните клетки, което благоприятства навлизането на вода и развитието на мозъчен оток.

Клинична картина

Проявите зависят от степента и скоростта на повишаване на серумния натрий. Преобладават симптомите от страна на централната нервна система, включително жажда, раздразнителност, слабост, сънливост, обърканост, повишен мускулен тонус, хиперрефлексия, миоклонус, гърчове и кома. При възрастните хора симптомите могат да останат оскъдни до достигане на високи стойности на серумния натрий, а жаждата може да е намалена или да липсва.

При кърмачета могат да се наблюдават неспокойствие, характерен висок плач, мускулна слабост, учестено дишане, летаргия и кома. Клиничните белези на дехидратация понякога са по-слабо изразени поради преминаването на вода от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство.

Ортостатична хипотония, тахикардия, сухи лигавици и намален тургор насочват към хиповолемия. Полиурията и полидипсията са характерни за безвкусния диабет.

Диагноза

Диагнозата се поставя при серумна концентрация на натрий над 145 mmol/L. След потвърждаването трябва да се оцени обемният статус и да се уточнят приемът на течности, диурезата, извънбъбречните загуби, приложените разтвори, лекарствата и придружаващите заболявания.

Основните лабораторни изследвания включват серумни електролити, глюкоза, урея и креатинин, както и осмолалитет на плазмата и урината. Полезни са измерването на уринния обем и концентрацията на натрий и калий в урината. Определянето на аргинин-вазопресин не се извършва рутинно.

При хипернатриемия бъбреците нормално трябва да отделят малък обем силно концентрирана урина.

Високият уринен осмолалитет насочва към запазена бъбречна концентрационна способност и вероятни извънбъбречни загуби или недостатъчен прием на вода. Неподходящо ниският уринен осмолалитет при полиурия насочва към безвкусен диабет. Междинните стойности могат да се наблюдават при частичен безвкусен диабет или осмотична диуреза и изискват допълнителна оценка.

Образно изследване на хипоталамо-хипофизната област с магнитнорезонансна томография може да бъде показано при съмнение за централен безвкусен диабет.

Лечение

Лечението цели възстановяване на циркулиращия обем и коригиране на дефицита на свободна вода, едновременно с отстраняване на причината и компенсиране на продължаващите загуби. Необходимо е да се уточни дали хипернатриемията е остра, хронична или с неизвестна продължителност.

При хемодинамична нестабилност или изразена хиповолемия първо се възстановява вътресъдовият обем с изотоничен кристалоиден разтвор, независимо от стойността на серумния натрий. След стабилизиране дефицитът на свободна вода се коригира перорално или ентерално, когато това е възможно, или интравенозно с хипотоничен разтвор, например 5 процента глюкоза или 0,45 процента натриев хлорид.

Изборът на разтвор и скоростта на приложение се определят индивидуално според обемния статус, причината, бъбречната функция и продължаващите загуби.

При хронична хипернатриемия или неизвестна продължителност обичайно се цели понижаване на серумния натрий с не повече от около 0,5 mmol/L на час и 10-12 mmol/L за 24 часа. Дефицитът на свободна вода обикновено се коригира за 48 до 72 часа. При доказана остра хипернатриемия, развила се за по-малко от 48 часа, особено след остро натриево натоварване, може да е необходима по-бърза корекция под строго наблюдение.

Серумният натрий трябва да се проследява често, обикновено през 2 до 4 часа в началото на лечението, а терапията да се коригира според реалната промяна, диурезата и продължаващите загуби. Появата на гърчове или влошаване на неврологичния статус по време на лечението налага незабавна преоценка.

Централният безвкусен диабет се лекува с дезмопресин при внимателно проследяване на водния баланс и серумния натрий, тъй като прекомерният прием на вода може да доведе до хипонатриемия.

При нефрогенен безвкусен диабет се отстранява причината, когато е възможно, осигурява се достатъчен прием на вода и може да се приложат ограничаване на натрия, тиазиден диуретик и в определени случаи други средства след специализирана преценка.

При тежко натриево натоварване необходимият обем свободна вода може да причини обемно претоварване. В такива случаи може да се наложи комбиниране с бримков диуретик или диализно лечение.

Изображения: freepik.com