Вторична сидеробластна анемия, предизвикана от лекарствени средства или токсини МКБ D64.2

› Въведение

› Причини и патогенетични особености

› Симптоми

› Диагноза

› Лечение и прогноза

Въведение

Вторичната сидеробластна анемия, предизвикана от лекарствени средства или токсини, се среща относително рядко в клиничната практика, сравнено с другите форми на анемия, като се причинява от различни лекарства, най-често от едни от най-използваните в практиката туберкулостатици, както и при лечение с хлорамфеникол. Анемията в тези случаи е обратим процес и преминава веднага след прекратяване употребата на медикамента. По тази причина тези вторични анемии имат добра прогноза, овладяват се бързо и в много редки случаи водят до развитие на сериозни усложнения.

Причини и патогенетични особености

Вторична сидеробластна анемия, предизвикана от лекарствени средства или токсини, възниква най-често във връзка с употребата на някои лекарства, особено от голямата група на антимикробните агенти.

Следните лекарства са едни от най-честите причинители и етиологични фактори, свързани с появата на сидеробластна анемия:

• лекарства за лечение на туберкулоза: туберкулостатиците увреждат метаболизма на витамин В6, инхибират активността на делта-аминолевулиновата синтетаза и други ензими, участващи в синтезата на протопорфириновия пръстен на хема. Натрупва се неизползвано желязо, което води до поява на сидеробласти и съответно сидероцити. Анемичният синдром се развива няколко месеца след началото на лечението с туберкулостатици и се характеризира с умерена тежест
• хлорамфеникол: хлорамфениколът, от своя страна, също въздейства върху ензими, които участват в синтезата на хема и по този начин нарушава пролиферацията и диференциацията на еритробластите. Получава се натрупване на неизползвано желязо около ядрото и се оформят ринг-сидеробласти. Този анемичен синдром също е обратим и изчезва след прекратяване употребата на медикамента
• линезолид: лечението с линезолид е свързано с хематологични нежелани лекарствени реакции. При пациенти, приемащи това лекарство продължителен период от време, се препоръчва мониторинг на кръвната картина с цел ранно установяване на развиваща се анемия и предприемане на съответните мерки
• токсини: токсин-индуцирана сидеробластна анемия представлява сидеробластна анемия, причинена от отравяне с токсини и токсични субстанции, като например олово или цинк, отровата на някои животни, насекоми и членестоноги. Организмът разполага с достатъчни количество желязо, но не се използва адекватно за продукцията на нормални еритроцити. Желязо се депонира в червените кръвни клетки и пречи на нормалната им функция
• алкохол: хроничният алкохолизъм е причина за развитие на вторична сидеробластна анемия. Алкохолът е токсичен фактор, който влияе върху активността на различни ензими, участващи в синтезата на хема на хемоглобина. В костния мозък се откриват сидеробласти в голям процент, заедно с мегалобласти, които се появяват в резултат на фолиевия дефицит, характерен за алкохолиците. Спирането приема на алкохол води до корекция на анемичния синдром

Симптоми

Клиничното протичане при вторична сидеробластна анемия, предизвикана от лекарствени средства или токсини, се проявява със симптоми, характерни за анемичния синдром след прием на увреждащия агент:

• субективни оплаквания: субективните оплаквания включват загуба на апетит, обща отпадналост, слабост, умора, световъртеж, главоболие, сърцебиене, задух при леки физически натоварвания, нарушена концентрацията, сън и когнитивни способности, намалена трудоспособност, промени в настроението, раздразнителност, нарушения на съня и други
• обективни промени: обективно се наблюдават бледа кожа и видими лигавици, тахикардия, аритмия, екстрасистоли, тахипнея, дистрофични изменения на кожата и кожните придатъци и други
• усложнения: при перситиране на състоянието е възможно развитие на различни по вид и тежест усложнения, свързани със задълбочаващия се анемичен синдром, като най-често се увреждат сърдечно-съдовата система, черният дроб, централната нервна система

Проявите се развиват в рамките на няколко седмици след приема на медикаментите, като тежестта на симптомите и времето за разгръщане на клиничната картина, зависят до голяма степен от вида на използваните лекарства, дозата и честотата на прием, както и общото състояние на пациентите.

Диагноза

Диагнозата при вторична сидеробластна анемия, предизвикана от лекарствени средства или токсини, изисква назначаването на подробни клинични и лабораторни изследвания, а в някои случаи и образни методи и специализирани изследвания с цел изясняване на етиологията.

Най-общо диагнозата се поставя с помощта на:

• анамнеза и клинични находки: диагнозата се предполага в хода на разпита на пациента и данни за прием на лекарства и токсични вещества. Провежда се физикално изследване за откриване на обективните находки, характерни за анемия
• лабораторни изследвания: назначават се подробни кръвни изследвания, чрез които се доказва анемичният синдром и може да бъде определена неговата тежест. Допълнително, за подпомагане на диагнозата и оценка на общото състояние на засегнатите, се проследяват нивата на чернодробните и панкреасни ензими, маркерите на възпалението и редица други показатели
• изследване на костен мозък: при диагностични затруднения за изясняване на диагнозата може да се наложи извършването на биопсия на костен мозък с подробен анализ на получения материал
• други изследвания: при необходимост и подозрения за подлежащи органни увреждания могат да се назначат различни образни и инструментални изследвания, някои специализирани методи на изследване и други

Диференциалната диагноза налага различаване от другите форми на сидеробластна анемия, редица други вторични анемии, както и състояния, развиващи се като резултат от проява на страничните ефекти на съответните медикаменти.

Лечение и прогноза

Лечението при вторична сидеробластна анемия, предизвикана от лекарствени средства или токсини, е комплексно и съобразено с особеностите на болестния процес при конкретния пациент. Най-често терапията включва:

• преустановяване действието на лекарствата или токсините: премахване на източника на токсична експозиция, терапия за намаляване на токсичните нива в тялото, преустановяване приема на лекарствата, провокиращи хематологичните нарушения са сред първите мерки, които се предприемат в общия случай. Обикновено след преустановяване на токсичната експозиция хемопоезата се възстановява
• хемотрансфузия: при тежък анемичен синдром за бърза корекция на нарушенията и повишаване броя на еритроцитите може да се наложи кръвопреливане
• витамини: за подпомагане на хемопоезата добри резултати се постигат с допълнителния прием на някои витамини, особено пиридоксин (витамин B6), тиамин (витамин В1), фолиевата киселина
• други мерки: лечение на сидеробластна анемия зависи от протичането и тежестта на заболяването. Може да се наложи лечение с еритропоетин, назначаване на подходящи симптоматични средства, водно-солеви разтвори за възстановяване на електролитните нарушения и други

Прогнозата се определя строго индивидуално, но обикновено е благоприятна, особено при ранно установяване на състоянието и преустановяване на вредната експозиция.

Изображения: freepik.com