Токсоплазмозна окулопатия МКБ B58.0

При токсоплазмозна окулопатия се наблюдава инфекция, предизвикана от Toxoplasma gondii. Състоянието представлява космополитна зооантропоноза, протичаща най-често безсимптомно.

Причинителят на болестта е открит през 1908 г. почти едновременно в Бразилия и Тунис. През 1922 г. чешкият офталмолог J. Janku описва токсоплазмен хориоретинит у починало дете.

Етиологичният агент T. gondii представлява облигатен интрацелуларен паразит, принадлежащ към клас Sporozoa.

Жизненият му цикъл протича с превръщане на паразита последователно в три отделни форми:

• Вегетативна форма, наричана още трофозоит: прониква в клетките на много органи и тъкани и се оприличава на "лимоново резенче". В клетките на гостоприемника размножаването е безполово, с образуване на дъщерни паразити. Такава клетка с токсоплазми се нарича псевдоциста и е характерна за острия стадий на болестта.

• Цистна форма: развива се при формиране на антитела, които потискат размножаването на паразитите. Представляват окръглени образувания със зърнеста структура. Характерни са за хроничния стадий на болестта и могат да съществуват дълги години.

• Ооцистна форма: развиват се при полов тип на размножаване на паразитите в епителните клетки на интестиналния тракт на домашните котки. Ооцистите попадат с фекалиите във външната среда, като от всяка ооциста се образуват по четири спорозоита, които са заразоспособни.

Състоянието е широко разпространено в природата, като над двеста вида бозайници и сто вида птици са възприемчиви. С най-голямо епидемиологично значение като краен гостоприемник и източник на инфекцията са домашните котки.

Отделените от тях ооцисти узряват за около пет дни, като са изключително устойчиви спрямо действието на факторите от околната среда.

Заразяването се осъществява по следните основни механизми:

• поглъщане на ооцисти от околната среда
• консумиране на недостатъчно термично обработено месо, съдържащо цисти
• по трансплацентарен механизъм
• при хемотрансфузия
• при извършване на органна трансплантация
• лабораторно

Патогенетичните промени се определят от биологичните свойства на етиологичните агенти и взаимодействието им с гостоприемниковия макроорганизъм.

При заразяване със слабо вирулентни и авирулентни щамове, които са имуногенни и предизвикват имунен отговор, може да не се развие болестен процес, поради активното образуване на антитела. В очните тъкани дифузията на антителата е забавена, токсоплазмите се запазват и от тях се формират цисти.

Метаболитните продукти, отделяни от паразитите в цистите, действат като антигени, което води до сенсибилизация на организма с развитие на алергични прояви. При развитие на субклинична инфекция не се наблюдават промени в очното дъно.

При намаление на защитните имунологични механизми на макроорганизма в резултат от различни причини, е възможно настъпване на руптура на цистата.

Основните патологоанатомични промени включват деструктивни и некротични огнищни изменения в тъканите на окото, с развитие на перифокална и периваскуларна възпалителна реакция.

Съществуват няколко различни теории относно патогенезата на възпалителния процес при очната токсоплазмоза:

• инфекция и възпалителна реакция след руптура на цистата
• токсични медиатори, освободени от токсоплазмите
• литичен ефект на възпалителни медиатори
• реакция от забавен тип свръхчувствителност към антигени на T. gondii

При токсоплазмен хориоретинит състоянието протича най-често без инекция и други видими промени в предния сегмент на окото, без болка. В стъкловидното тяло е налице ексудация, а в очното дъно се откриват оточни участъци на ретината, с или без хеморагии.

Най-честите клинични прояви при токсоплазмозна окулопатия са развитие на хореоретинит, увеит, иридоциклит, кръвоизлив на очното дъно. Една трета от всички хореоретинити се дължат на токсоплазмената инфекция, като обикновено се касае за късна изява на вродена токсоплазмоза или реактивиране на стари огнища на придобитата форма.

Обективните и субективните клинични признаци включват:

• внезапно или постепенно нарушение на зрението
• замъглено зрение
• скотом (поява на тъмно петно в зрителното поле)
• болка
• фотофобия
• зачервяване на окото

Диференциалната диагноза е широка и включва редица състояния с бактериална, вирусна, паразитна и автоимунна етиология.

Диагнозата се основава на редица микроскопски, серологични, имунологични и биомолекулярни методи.

Токсоплазмозата е най-честата причина за развитие на вътреочно възпаление и заден увеит при имунокомпетентни пациенти. Други възможни усложнения в резултат от инфекция с T. gondii са:

• клонална оклузия на вените или артериите на ретината
• отлепване на ретината
• катаракта
• задни синехии
• атрофия на зрителния нерв
• стъкловидно потъмняване

Лечение е необходимо само при силно изразена симптоматика или дълго протичане на състоянието. Прилагат се сулфонамиди, антибиотични средства, кортикостероиди и антипротозойни агенти.