Зика вирус (Zika virus)

Вирусът Zika (ZIKV) е представител на род Flavivirus, семейство Flaviviridae. Други представители на семейството, свързани със зика вирусът са денга, жълта треска, западен Нил и японски енцефалит вирусите. Името на Zika virus произлиза от гората Зийка в Уганда, където вирусът е бил изолиран за първи път през 1947 г. От 50-те години на ХХ век се знае, че се среща в тесен екваториален пояс в Африка и Азия. В периода 2007 г.-2016 г. вирусът се разпространява на изток през Тихия океан до Северна и Южна Америка, което води до епидемия от през 2015-2014 г. Вирусът е изолиран и от редица видове дървесни комари от рода Aedes, като A. africanus, A. apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A. luteocephalus и A. vittatus.

Структура

Подобно на останалите флавивируси, зика притежава обвивка и е с икосаедрична симетрия. Неговият РНК геном е несегментиран, едноверижен и изграден от 10-килобази. Познати са два подтипа на зика вируса - африканска линия и азиатска линия. Капсидният (С) протеин е мултифункционален протеин, тъй като той се свързва с вирусната РНК в процеса на нуклеокапсидно събрание и играе важна роля в процесите на вирусна инфекция чрез взаимодействие с клетъчни протеини, модулирайки клетъчния метаболизъм, апоптоза и имунен отговор. Капсидът е заобиколен от липидна мембрана с два интегрирани протеина - E (обвивка) и prM (прекурсор на мембраната). РНК геномът кодира седем неструктурни и три структурни протеина. Един от структурните протеини капсулира вируса, този протеин е гликопротеинът от обвивката, който се свързва с ендозомалната мембрана на клетката гостоприемник, за да инициира ендоцитоза. РНК геномът също образува нуклеокапсид, който е обвит в мембрана, получена от гостоприемника, модифицирана с два вирусни гликопротеина. Репликацията (деленето) на вирусния геном зависи от получаването на двойноверижна РНК от едноверижния РНК геном, последвана от транскрипция и репликация.

Епидемиология

Вирусът Zika за първи път е идентифициран в Уганда през 1947 г. по време на проучване на вируса на жълтата треска. Първият доклад за инфекция при човека е през 1954 г. в Нигерия. Последващите проучвания показват широко разпространение в Африка и Азия. До 2014 г. няма доказателства за вируса Zika в Северна и Южна Америка.
Зика вируса се предава от комари, основни преносители биват Aedes aegypti, Aedes africanus, Aedes luteocephalus, Aedes albopictus, Aedes vittatus, Aedes furcifer, Aedes hensilli и Aedesapicoargenteus. Други механизми за предаване на вирусната инфекция са чрез кръвопреливане, сексуален контакт и по вертикален път от майка на дете през периода на бременността или по време на раждането.

• Предаването на Зика по полов път е документирано в шест страни - Аржентина, Чили, Франция, Италия, Нова Зеландия и САЩ - по време на огнище през 2015 г.
• Инфекция по време на бременност е свързана с промени в развитието на нервната система на фетуса. Тежките прогресии на инфекцията са свързани с развитието на микроцефалия, докато леките инфекции потенциално могат да доведат до когнитивни нарушения в зряла възраст.
• От април 2016 г. в световен мащаб са докладвани два случая на предаване на Zika чрез преливане на кръв.

Патогенеза и клинична картина

Вирусът Zika е добре приспособен за развитие в различни гостоприемници, вариращи от артроподи до гръбначни. Вирусното свързване с клетъчните рецептори се медиира от гликопротеин Е (обвивка). Това е последвано от ендоцитно поемане и освобождаване на вирусна РНК в цитоплазмата на клетката гостоприемник. Вирусният полипротеин се произвежда и модифицира от ендоплазмения ретикулум. Незрелите вириони се събират както в ендоплазмения ретикулум, така и в секреторните везикули, преди да бъдат освободени.
Приблизително 6 часа след заразяването на клетките с вируса, вакуолите и митохондриите им започват да набъбват. Увеличението на размерите на клетъчните структури довежда до клетъчна смърт. След като клетката е заразена, вирусът преструктурира ендоплазменият и ретикулум, образувайки големите вакуоли, водещи до клетъчна смърт.
Приблизително 80% от инфекциите с вируса са асимптоматични. Когато се появят симптоми, те обикновено включват:

• фебрилитет;
• макуло-папулозен обрив;
• артралгия;
• двустранно непурулентен конюнктивит с ретроорбитална болка;
• болки в мускулите;
• лимфаденомегалия;
• възпалено гърло;
• афтозни язви.

Артралгията често засяга ставите на горните и долни крайници. Левкопения, тромбоцитопения и повишени чернодробни ензими могат да бъдат налице.

Обривът при инфекция с вируса Zika обикновено бива макуло-папулозен и дифузно разпространен, включващ лицето, крайниците, дланите и ходилата.

Докато инфекцията с вируса Zika обикновено се понася добре от възрасните пациенти, това не важи за случаите дължащи се на трансплацентарно предаване на вируса. Най-честите наблюдавани асоциации са аномалии в развитието на мозъка и очите, като микроцефалия и хориоретинит. По-рядко се наблюдават системни аномалии като хидропс феталис. Тези аномалии могат да доведат до проблеми със зрението, слуха, храненето и развитието на ЦНС.

Микробиологична диагностика

Zika вирусът може да бъде идентифициран чрез PCR, като и 5 дни след началото на треската чрез серологични мотоди, отркриващи специфични IgM антитела. Специфичните IgM антитела могат да бъдат открити чрез ELISA или имунофлуоресцентни анализи в серумни проби , тъй като еднократният серум в острата фаза е предполагаем, се препоръчва от да се вземе втора проба 1-2 седмици след първата, за да се демонстрира четирикратно увеличение на титъра на антитялото (с количествен тест).

Специфична профилактика и лечение

Инфекцията със Zika virus (ZIKV) обикновено е лека и самоограничаваща се. Няма специфични възможности за лечение на инфекция с вируса.