Други усложнения, свързани с инфузия, трансфузия и лечебно инжектиране МКБ T80.8

Свързаното с трансфузия остро белодробно увреждане е сериозно усложнение при кръвопреливане, което се характеризира с остра поява на некардиогенен белодробен оток вследствие на преливане на кръвни продукти. Този вид други усложнения, свързани с инфузия, трансфузия и лечебно инжектиране, е водеща причина (около 50%) за смъртните случаи при инфузия.

Това състояние е определено като тежко поражение на белите дробове, което се случва в рамките на първите шест часа след кръвопреливане. Синдромът е наречен още белодробна реакция на свръхчувствителност, алергичен белодробен оток, некардиогенен белодробен оток и левкоаглутинна реакция.

Класическият синдром е рядко състояние, характеризиращо се с внезапно начало на дихателна недостатъчност в рамките на часове след преливане на кръвен продукт. Обикновено се дължи на присъствието на левкоцитни антитела в прелята плазма.

Възможно е да възникне аглутинация на левкоцити и обединяване на гранулоцитите в белите дробове на реципиента с освобождаване на съдържанието на левкоцитните гранули, което води до увреждане на клетъчните мембрани, ендотелни повърхности и евентуално на белодробния паренхим. В повечето случаи левкоаглутинацията води до лека диспнея и белодробни инфилтрати в рамките на около шест часа след кръвопреливането и спонтанно изчезва. Понякога се появява по-тежко увреждане в резултат на това усложнение и води до остър респираторен дистрес синдром.

Етиологията на острото белодробно увреждане в резултат на трансфузия не е напълно изяснена. Счита се, че е имунно медиирано усложнение. Смята се, че участват антитела, насочени към антигени на човешки левкоцити или антигени на човешки неутрофили. Острото белодробно увреждане често е резултат от инфузия на антитела срещу човешки левкоцитни антигени клас I и II или човешки неутрофилни антигени.

След кръвопреливане тези антитела реагират с неутрофилите в белодробните малки кръвоносни съдове. Активираните неутрофили увреждат ендотела. Настъпва съдово изтичане в алвеоларното пространство. При 90 % от докладваните случаи антителата са налични в плазмата на донора, а при 10 % от случаите антитела са открити в плазмата на реципиента.

Жени с няколко раждания (с повече от едно дете) развиват тези антитела чрез излагане на феталната кръв. Преливане на кръвни съставки, получени от тези донори, се смята, че е с по-висок риск от предизвикване на имунно медиирано остро белодробно увреждане. Предишно кръвопреливане или трансплантация може да доведе до сенсибилизация на донора.

Според друга хипотеза предшестваща белодробна патология води до локализиране на неутрофилите на белодробната микроциркулация. Увреждането се случва, когато антителата се преливат и се свързват и активират неутрофилите, което води до освобождаване на цитокини и вазоактивни вещества, които предизвикват некардиогенен белодробен оток.

Често е невъзможно да се различи остро белодробно увреждане, свързано с трансфузия, от остър респираторен дистрес синдром. Типичната клинична изява на този вид други усложнения, свързани с инфузия, трансфузия и лечебно инжектиране, е внезапното развитие на задух, цианоза, тахипнея, тежка хипоксемия, хипотония и повишена температура, които се развиват в рамките на шест часа след кръвопреливането и обикновено отзвучават с поддържащо лечение в рамките на 48-96 часа.

Въпреки че хипотонията е смята за един от най-важните признаци за диагностициране на свързаното с трансфузия остро белодробно увреждане, хипертония може да възникне в някои случаи. Аускултацията на белите дробове разкрива дифузно пукане (крепитации) и намалени дихателни тонове, особено в засегнатите зони. Рентгенографското изследване разкрива дифузни инфилтрати в съответствие с белодробния оток.

Лечението се състои от агресивно подпомагане на дишането, включително допълнителен кислород и механична вентилация. Интравенозно прилагане на течности, както и на съдосвиващи препарати са от съществено значение за поддържане на кръвното налягане. Кортикостероиди могат да бъдат полезни.

Смъртността при свързаното с трансфузия остро белодробно увреждане е от 5 до 25 %. Резултати от аутопсия са показали белодробни прояви, съвместими с острия респираторен дистрес синдром, включително разпространена левкоцитна инфилтрация с интерстициален и интраалвеоларен белодробен оток, образуване на хиалинни мембрани и разрушаване на нормалния белодробен паренхим. Рентгенографията и микроскопското патологично изследване на снимката принадлежат на пациент с фатално остро белодробно увреждане вследствие на трансфузия.