Анемия на недоносеността МКБ P61.2

Всички бебета имат намалена концентрация на хемоглобина след раждането. Това се дължи на прехода от сравнително хипоксично състояние в утробата на относително повишена оксигенация на тъканите след раждането, което води до спад на концентрацията на еритропоетин. Анемията на недоносеността представлява патологична реакция на недоносеното бебе при този преход. Тя е нормоцитна, нормохромна, хипорегенераторна анемия. Характеризира се с ниско ниво на серумен еритропоетин, въпреки намаляването на концентрацията на хемоглобина. Хранителен недостиг на желязо, витамин Е, витамин B 12, както и фолиева киселина може да усили степента на анемията.

Тази анемия спонтанно преминава при много от недоносените деца в рамките на 3-6 месеца след раждането. В други случаи е необходима лекарска намеса. Физиологията и патофизиологията на анемията на недоносените са добре проучени, но има много противоречия по отношение на времето и методите, както и ефективността на терапевтичните интервенции.

Трите основни механизми за развитие на анемията при недоносените включват:

1. недостатъчна продукция на червени кръвни клетки;
2. скъсен живот на еритроцитите;
3. загуба на кръв.

Първият механизъм на анемията е неадекватната продукция на еритроцити. Еритропоетиновият синтез първоначално се появява във феталния черен дроб, след което постепенно се измества към бъбреците. До края на бременността черният дроб остава основен източник на еритропоетин.

Феталните еритроцити са произведени в жълтъчната торбичка по време на първите няколко седмици на ембриогенезата. След това черният дроб поема тази роля. До около 32-та седмица на бременността производството на еритроцитите в плода е разпределено равномерно между черния дроб и костния мозък. След 40-та гестационна седмица костният мозък е единственият еритроиден орган.

Еритропоетинът се синтезира в отговор на анемия и относителна тъканна хипоксия. Степента на анемия и хипоксия, необходими за стимулиране на производството на еритропоетин, трябва да е много по-силно изразена за активиране на черния дроб, отколкото на ембрионалния бъбрек.

Еритроидните прогениторни клетки при недоносени деца са доста чувствителни към еритропоетина, но отговорът може да бъде потиснат, ако има железен дефицит или кофакторите са недостатъчни.

Също така важно значение в развитието на анемия на недоносеността има средната продължителност на живота на еритроцитите. Тя е само една половина до две трети от тази на възрастен. Клетките на най-незрелите бебета могат да оцелеят само 35-50 дни.

Съкратеният живот на новороденото е резултат от множество фактори:

• намалени нива на вътреклетъчен аденозин трифосфат (АТР);
• карнитин и ензимна активност;
• повишена чувствителност към липидната пероксидация;
• повишена чувствителност на клетъчната мембрана до фрагментация.

Клиничната картина включва: бледа кожа и лигавици, сънливост, бебето суче вяло.

Лабораторните изследвания показват: нормоцитна, нормохромна анемия. Нивото на серумния еритропоетин е ниско.

Рискът от развитие на анемия при недоносените е обратно пропорционален на гестационната зрялост и теглото при раждане. Близо при половината от децата, родени преди 32-та гестационна седмица, се развива анемия, поради неденосеност.

Спонтанно възстановяване на лека анемия при недоносени деца може да се появи 3-6 месеца след раждането. При по-тежки случаи може да се наложи лекарска намеса.

Обикновено анемия на недоносеността се лекува чрез преливане на кръв. Тази процедура крие риск от несъвместимост и реакции, свързани с трансфузията, както и предаване на различни инфекции. Алтернативно лечение е прилагането на рекомбинантен еритропоетин, който може да се дава на недоносените бебета, за да се стимулира производството на червени кръвни клетки.